NLRP6在OGD/R模型中对炎症反应和神经细胞焦亡的影响及机制研究

发布时间：2022-10-29 11:05

　　背景:炎症反应在脑缺血再灌注损伤机制中担负着重要角色。脑缺血再灌注时,炎性小体被活化,促进炎症因子释放、加重炎症反应并介导细胞焦亡,导致脑缺血再灌注损伤加重。NLRP6是NLRs家族中一个功能较独特的蛋白。研究发现NLRP6可被内、外源性危险信号激活,组装形成炎性小体激活caspase-1,从而促进炎症反应,并且诱导细胞焦亡。但最近有研究显示NLRP6在肠道炎症性疾病中却能抑制炎症反应、促进肠道损伤的愈合;并且NLRP6被报道可以抑制急性外周神经损伤后的炎症反应,有助于外周神经损伤的恢复。然后NLRP6在脑缺血再灌注（I/R）损伤中的作用研究甚少,其调控机制尚不清楚。目的:在脑缺血再灌注体外模型中,探讨NLRP6的分布及对神经元的作用,并进一步探究NLRP6参与炎症反应及神经元焦亡的机制。方法:（1）原代神经元、原代星形胶质细胞、hapi小胶质细胞的培养,建立稳定的OGD/R模型及细胞免疫荧光鉴定NLRP6的定位情况。（2）培养原代星形胶质细胞并建立OGD/R模型,OGD1、2、4、6小时后,复氧复糖培养24小时,通过Western blot和qRT-PCR检测NLRP6蛋白和mRNA... 

【文章页数】：74 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 筛选NLRP6表达的细胞及时间表达窗
    1 实验材料
    2 方法
    3 结果
    4 小结
第二部分 干预NLRP6基因对神经元细胞的影响
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 小结
第三部分 干预NLRP6基因对炎症因子的影响
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 小结
第四部分 NLRP6通过形成炎症小体介导炎症反应
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 小结
第五部分 NLRP6 通过caspase-1 介导的焦亡影响神经元损伤
    1 实验材料
    2 方法
    3 结果
    4 小结
讨论
全文总结
参考文献
文献综述
    参考文献
致谢
攻读硕士学位期间发表的学术论文



本文编号：3697571