TWEAK/Fn14通过JNK通路致卒中后抑郁的机制研究

发布时间：2023-02-10 16:36

　　目的:卒中后抑郁(PSD)是脑卒中的主要并发症,严重影响功能恢复和生活质量,炎症假说在PSD的病理生理机制中发挥着重要作用。Fn14是唯一已知的TNF家族成员TWEAK的信号受体。脑室内(intracerebroventricular,ICV)注射FC-TWEAK小鼠表现出明显的抑郁样行为和认知功能障碍,并有促进炎症、细胞调亡等作用,但在PSD中作用机制尚不清楚。TWEAK/Fn14结合后,是否通过JNK通路介导神经炎症、细胞凋亡引起PSD在很大程度上仍是未知的。本研究采用大脑中动脉栓塞(MCAO)联合ICV注射FC-TWEAK建立PSD大鼠模型,探讨JNK信号通路的调控在ICV注射FC-TWEAK诱导的PSD中涉及的促炎、促凋亡机制,为PSD的治疗提供新的靶点。方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组:正常对照组(Control,N=12)、卒中组(MCAO,N=12)、卒中+二甲基亚砜组(MCAO+DMSO,N=12)、PSD组(MCAO+TWEAK,N=12)、PSD+JNK抑制剂组(MCAO+TWEAK+SP600125,N=12);正常对照组不给予任何...

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前言
1 材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 主要实验试剂
    1.3 主要实验仪器及耗材
    1.4 实验内容
    1.5 统计学分析
2 结果
    2.1 各组大鼠行为学、体重指标测定结果及比较
    2.2 各组大鼠海马区 JNK 通路相关蛋白 JNK、P-JNK、c-jun、caspase3 的表达及各组间指标的比较
    2.3 FC-TWEAK 对海马区炎症因子有促进作用,使用 SP600125 能够达到抗炎的效果
3 讨论
4 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
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本文编号：3739525