CD100在介导过敏性紫癜发病中的作用及机制初探

发布时间：2023-10-14 07:16

　　背景:过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)是以免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)为主要成分的免疫复合物沉积于小血管壁引起的自身免疫性系统性血管炎,目前该病具体发病机制不明,但多种刺激B淋巴细胞增殖、活化及产生IgA的细胞分子被证实参与HSP发病。分化抗原簇100(cluster of differentiation100,CD100)也被称为轴突导向因子4D(semaphorin 4D,Sema4D),是一种具有免疫调节功能的细胞分子。CD100可以膜结合型表达于B淋巴细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、树突状细胞、单核细胞等,亦可被多种基质金属蛋白酶由胞膜水解脱落形成游离于血清的可溶型CD100(soluble CD100,sCD100),该两种形式均具有生物学活性。目前已知CD100的受体包括CD72、神经丛蛋白B1(plexin-B1)与plexin-B2,CD100与其在B淋巴细胞表面的受体CD72相结合后,通过激活B淋巴细胞内Akt/NF-κB/Erk信号通路,能够消除CD72对B淋巴细胞的负调控作用,从而促进B淋巴细胞活化并...

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