有氧运动对COPD大鼠肺部炎症反应及chemerin/CMKLR1影响

发布时间：2024-03-03 17:07

　　研究目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的主要症状是慢性和进行性加重的咳嗽、咳痰和呼吸困难,严重影响患者肺功能和生活质量。慢性炎症是COPD肺功能损害最重要的发病机制,同时研究报道chemerin/CMKLR1参与COPD慢性炎症。有氧运动是COPD肺康复管理中最常用的康复方法,并且有氧运动改善COPD肺部慢性炎症已有报道,但具体机制仍不清楚。因此,本研究对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠予以运动干预,探讨有氧运动对COPD大鼠肺部炎症反应及chemerin/CMKLR1影响,进一步揭示运动防治COPD的作用机制。研究方法通过香烟烟雾暴露将SD大鼠构建为COPD模型,建模成功后,将COPD大鼠随机分为对照组和有氧运动组,每组7只。有氧运动组进行为期9周的跑台运动干预:运动速度为13.3 m/min,第1周进行适应性训练,每天10分钟,每周3天;第2-9周正式训练,每天40分钟,每周3天;对照组不进行任何干预。运动干预结束后,大鼠腹腔麻醉,利用BUXCO肺功能检测系统测试大鼠肺功能,取肺组织用于形态学和分子生物学检测。HE染...

【文章页数】：47 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1COPD肺组织损伤与修复失衡导致气流受限

长因子信号被证明有助于动物模型中肺气肿的发展。[37]在手术切除部分肺后，剩余的肺可以进行补偿性生长，相较于增加气流，在恢复肺泡表面积方面更有效，提示肺泡壁修复的概念[38]。间质成纤维细胞被认为是肺泡壁修复的关键调节细胞，成纤维细胞是是血管内皮生长因子和内皮细胞生长因子（Ker....

图2炎症反应参与COPD注：PAMP：病原微生物相关分子模式，DAMP：损伤相关的分子模式

烟烟雾诱导的炎症细胞因子和趋化因子引发粘附分子在内皮细胞上的表达，中性粒细胞和炎性单核细胞向肺部的募集，活化的中性粒细胞和巨噬细胞通过释放氧自由基和蛋白水解酶如弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶，弹性蛋白酶通过转化生长因子α（TransformingGrowthFactoralpha,T....

图3调节COPD炎症反应注：DAMP：损伤相关的分子模式

有氧运动对COPD大鼠肺部炎症反应及chemerin/CMKLR1影响7性死亡受体1限制T细胞效应功能，特别是细胞毒性活性方面起着重要的作用，程序性死亡受体配体调节T细胞激酶，影响T细胞–抗原呈递细胞相互作用的持续时间，并且对调节性T细胞生物学功能有重要影响。来自患病肺的T细胞表....

图5运动干预

动吸烟动物染毒系统，使大鼠被动吸烟，烟熏刺激共进行16周。烟熏染毒结束后进行模型判定。模型组大鼠BALF中炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α表达量均显著高于对照组大鼠，并且肺组织HE染色呈现COPD特征：炎症细胞浸润，气道截面狭窄，气道内粘液较多，肺泡呈破裂和融合状，肺泡横截....

本文编号：3918102