基于Insulin/IGF信号和PI3K/AKT通路探究叶酸对肉鸡脂代谢的调控机制
发布时间：2022-02-13 16:20
在肉鸡养殖过程中,畜牧工作者长期偏重生产性能选育的同时也引发了肉鸡腹脂沉积过度等问题,这不仅影响家禽的肉、蛋产量和品质,也会导致饲料转化率下降,屠宰加工费用增高。另一方面,由其引发的一系列脂代谢紊乱相关疾病也给畜牧业造成巨大经济损失。肉鸡历经不断的选育过程,现有的饲养标准和营养需要量推荐值是否能满足现阶段肉鸡的生长需要?是否正是因为动物自身实际营养需要与饲养标准之间的偏差才导致了这些问题的出现?叶酸作为B族维生素,可参与一碳单位的代谢进程,调控动物机体的脂代谢。不同动物之间脂代谢的模式和调控机制也存在很大差异。基于此,本试验在探究鸡胚和出壳后一周内肝脏脂代谢的动态变化规律基础之上,通过体外鸡原代肝细胞分离培养,并借助代谢组和蛋白组技术探究叶酸调控鸡原代肝细胞脂质代谢的机制,并在肉鸡饲养过程中通过叶酸灌喂技术进一步验证叶酸对肉鸡脂代谢的影响,旨在为家禽脂代谢紊乱相关疾病的预防以及叶酸在鸡饲粮的合理有效应用提供理论基础和科学依据。试验1鸡胚及肉仔鸡早期肝脏脂代谢动态变化规律本试验旨在明晰鸡胚孵化期及雏鸡出壳后一周内肝脏脂代谢的动态变化规律。从鸡胚孵化的第11天（E11）至雏鸡出壳后第7天（...
【文章来源】：西北农林科技大学陕西省211工程院校985工程院校教育部直属院校
【文章页数】：133 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
脂肪肝疾病的发病过程及机理（Jiangetal.,2019）
。前体脂肪细胞早期标志因子有A2COL6/P0b24、胰岛素样生长因子IGF1、脂蛋白脂酶LPL、脂肪酸转运蛋白和pref-1等（Danietal.,1989）；不成熟脂肪细胞除了早期标志分子A2COL6/P0b24不表达外，晚期标志因子也开始表达，主要是胰岛素敏感性葡萄糖转运蛋白GLUT4、甘油-3-磷酸脱氢酶GPDH、脂肪酸合成酶FAS等（Ailhaudetal.,1992）；成熟脂肪细胞阶段开始表达乙酰辅酶A结合蛋白ACBP、磷酸烯醇式丙酮酸激酶PEPCK、脂素adipsin等更晚期的标志分子（Butterwith,1994）。脂肪细胞的增殖分化进程（Feve,2005;Ailhaudetal.,1992）简述如下图1-2所示。图1-2脂肪细胞的定向发育与分化过程Figure1-2Thedevelopmentalprocessofadipocytedeterminationanddifferentiation因此，脂肪组织的沉积与多能干细胞定向分化为脂肪母细胞的数目以及前体脂肪细胞的分化程度有关，人的前体脂肪细胞定向分化发生在胚胎发育后期，主要分化过程和脂质沉积发生在出生之后（NtambiandYoung-Cheul,2000），大鼠和小鼠的前体脂肪细胞出生后才分化（MorrisonandFarmer,2000），猪的发生在45-60胚龄，出生3日龄后脂肪细胞快速成熟（杨公社等,1996），所以哺乳动物脂肪组织的增殖主要发生在胚胎或出生后的早期阶段（Droletetal.,2008;Spaldingetal.,2008），虽然脂肪组织中始终存在未成熟的前脂肪细胞，但出生后主要是脂肪细胞的肥大和脂质沉积，且成熟细胞脂质沉积的能力受饮食、动物品系、激素水平、生长因子、转录因子等多方面因素的综合影响（卢荣华,2006）。1.2.2脂肪细胞发育进程的调控虽然脂肪细胞从多能干细胞到成熟脂肪细胞的发育是动物机体高度保守的遗传重编程过程，但也受激素、细胞因子、营养等的各种因素的调控，尤其是在前体脂肪
分脂肪酸均可诱导脂肪细胞内甘油三酯的沉积，但据报道日粮中链甘油酯可以降低啮齿动物脂肪细胞的数量和大小，这可能与抑制脂肪细胞转化或下调了 PPARγ、C/EBPα和 SREBP1c 的表达有关（Han et al., 2002; Ooyama et al., 2008），共轭亚油酸也参与调控脂肪组织的发育（Brown and McIntosh, 2003; Brown et al., 2003）。 脂肪细胞的增殖分化是一个复杂的过程，虽然很多研究均已证明激素、生长因子、细胞因子、脂肪酸等因素均可参与调控此过程，但干细胞到成熟脂肪细胞的发育过程还涉及到很多转录因子和信号分子，每种因素所对应的调控机制也是错综复杂，前人曾从细胞结构修饰、表观遗传修饰、信号通路及转录调控等方面综合描述了可能参与脂肪细胞分化过程的各种分子，如图 1-3 所示（Cristancho and Lazar, 2011）。
本文编号：3623516
【文章来源】：西北农林科技大学陕西省211工程院校985工程院校教育部直属院校
【文章页数】：133 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
脂肪肝疾病的发病过程及机理（Jiangetal.,2019）
。前体脂肪细胞早期标志因子有A2COL6/P0b24、胰岛素样生长因子IGF1、脂蛋白脂酶LPL、脂肪酸转运蛋白和pref-1等（Danietal.,1989）；不成熟脂肪细胞除了早期标志分子A2COL6/P0b24不表达外，晚期标志因子也开始表达，主要是胰岛素敏感性葡萄糖转运蛋白GLUT4、甘油-3-磷酸脱氢酶GPDH、脂肪酸合成酶FAS等（Ailhaudetal.,1992）；成熟脂肪细胞阶段开始表达乙酰辅酶A结合蛋白ACBP、磷酸烯醇式丙酮酸激酶PEPCK、脂素adipsin等更晚期的标志分子（Butterwith,1994）。脂肪细胞的增殖分化进程（Feve,2005;Ailhaudetal.,1992）简述如下图1-2所示。图1-2脂肪细胞的定向发育与分化过程Figure1-2Thedevelopmentalprocessofadipocytedeterminationanddifferentiation因此，脂肪组织的沉积与多能干细胞定向分化为脂肪母细胞的数目以及前体脂肪细胞的分化程度有关，人的前体脂肪细胞定向分化发生在胚胎发育后期，主要分化过程和脂质沉积发生在出生之后（NtambiandYoung-Cheul,2000），大鼠和小鼠的前体脂肪细胞出生后才分化（MorrisonandFarmer,2000），猪的发生在45-60胚龄，出生3日龄后脂肪细胞快速成熟（杨公社等,1996），所以哺乳动物脂肪组织的增殖主要发生在胚胎或出生后的早期阶段（Droletetal.,2008;Spaldingetal.,2008），虽然脂肪组织中始终存在未成熟的前脂肪细胞，但出生后主要是脂肪细胞的肥大和脂质沉积，且成熟细胞脂质沉积的能力受饮食、动物品系、激素水平、生长因子、转录因子等多方面因素的综合影响（卢荣华,2006）。1.2.2脂肪细胞发育进程的调控虽然脂肪细胞从多能干细胞到成熟脂肪细胞的发育是动物机体高度保守的遗传重编程过程，但也受激素、细胞因子、营养等的各种因素的调控，尤其是在前体脂肪
分脂肪酸均可诱导脂肪细胞内甘油三酯的沉积，但据报道日粮中链甘油酯可以降低啮齿动物脂肪细胞的数量和大小，这可能与抑制脂肪细胞转化或下调了 PPARγ、C/EBPα和 SREBP1c 的表达有关（Han et al., 2002; Ooyama et al., 2008），共轭亚油酸也参与调控脂肪组织的发育（Brown and McIntosh, 2003; Brown et al., 2003）。 脂肪细胞的增殖分化是一个复杂的过程，虽然很多研究均已证明激素、生长因子、细胞因子、脂肪酸等因素均可参与调控此过程，但干细胞到成熟脂肪细胞的发育过程还涉及到很多转录因子和信号分子，每种因素所对应的调控机制也是错综复杂，前人曾从细胞结构修饰、表观遗传修饰、信号通路及转录调控等方面综合描述了可能参与脂肪细胞分化过程的各种分子，如图 1-3 所示（Cristancho and Lazar, 2011）。
本文编号：3623516
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