主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察
发布时间：2017-10-10 07:27
本文关键词：主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察
【摘要】：目的观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化。方法沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭模型24只,另取大鼠8只行假手术。假手术组于术后12周,模型组分别在TAC术后4周、8周、12周时进行超声心动、血流动力学检测和N端前脑钠素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)测定,并进行心肌组织病理学观察。结果模型组在TAC术后4周时NT-pro BNP显著增加、8周达到峰值(P0.05)、12周时呈下降趋势;超声心动图结果显示,模型组TAC术后4周时射血分数(ejection fraction,EF)、短轴率(fraction shortening,FS)显著升高、左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)显著减小(P0.05),8周时EF显著升高(P0.05),12周时EF显著降低、左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、LVESV显著增加(P0.05);血流动力学检测显示,模型组在TAC术后左室最大收缩速率(left ventricular pressure maximal rate of rise,dp/dtmax)降低、左室最大舒张速率(left ventricular pressure maximal rate of fall,㧟dp/dtmax)升高(P0.05);病理学观察显示,模型组TAC术后4周时心肌细胞肥大、排列紊乱,8周时心肌间结缔组织增生、炎症细胞浸润,12周时心肌细胞凋亡、胶原纤维沉积。结论主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭模型在TAC术后4周时心肌出现代偿性肥厚,8周时心肌出现失代偿的初期反应,12周时出现心肌纤维化,形成不可逆的心力衰竭。
【作者单位】： 浙江中医药大学动物实验研究中心/比较医学研究中心;
【关键词】： 慢性心力衰竭 主动脉弓狭窄 病理过程 大鼠
【基金】：国家卫生和计划生育委员会科研基金(编号:2016149056) 比较医学创新团队(编号:XTD201301)
【分类号】：R541.6;R-332
【正文快照】： 。心力衰竭是各种心脏疾病致心功能不全的临床综合征,也是大多数心血管疾病的最终归宿。目前全球心力衰竭患者的数量已高达2250万,并且以每年200万的速度快速递增,心力衰竭的高患病率和高死亡率使它成为一个全球性难题[1]。主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC
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，本文编号：1005106
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