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缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用及其机制

发布时间:2017-11-13 06:12

  本文关键词:缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用及其机制


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【摘要】:目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的影响,探讨I-postC的器官保护作用及可能机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和I-postC组(n=8)。橡皮带结扎动物双后肢根部4h后松解橡皮带恢复血流灌注4h,制作大鼠肢体缺血再灌注动物模型。对照组橡皮带松弛环绕大鼠双后肢根部,不阻断血流。I-postC组大鼠在血流再灌注前,行缺血5 min-再灌注5min,重复3次,再恢复血流灌注4h。实验结束留取血液及肺组织标本,测定各组大鼠血液中性粒细胞CD18阳性细胞百分率、血浆可溶性细胞间黏附分子~(-1)(sICAM~(-1))和P-选择素(P-selectin)水平以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子~(-1)(ICAM~(-1))和P-selectin水平,测定各组大鼠动脉血气指标氧分压(PaO_2)和二氧化碳分压(PaCO_2),光镜及电镜下观察各组大鼠肺组织的形态学改变。结果:与对照组比较,IR组大鼠外周血中CD18阳性细胞百分率明显升高(P0.01);血浆和肺组织中sICAM~(-1)及P-selectin水平均升高(P0.01);肺组织中MPO活性升高(P0.01);PaO_2和PaCO_2明显降低(P0.01)。IR组大鼠肺组织镜下可见肺间质内血管扩张、充血,中性粒细胞浸润,血管周间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液,支气管上皮细胞脱落坏死。与IR组比较,I-postC组上述生化指标检测值明显降低(P0.01),PaO_2和PaCO_2明显升高(P0.01);血浆及肺组织炎性因子活性降低(P0.01);镜下可见肺组织损伤减轻。结论:I-postC可通过抑制炎症反应减轻大鼠LIR后的肺损伤。
【作者单位】: 华北理工大学基础医学院病理生理学系;
【基金】:河北省卫生厅医学研究重点项目资助课题(20130060)
【分类号】:R363
【正文快照】: 国内外大量研究[1-2]证实:肢体缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,LIR)可引起机体其他远隔器官的损伤,其中肺脏是最容易受累的器官之一,全身播散性的炎症反应是这种远位器官损伤的重要机制之一。近年来,在再灌注损伤的防治领域,缺血后处理(ischemic postconditioning,I-po

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