TRAF6和IFN-λR1相互作用后的泛素化变化对IFN-λ1信号通路的影响

发布时间：2017-12-23 22:28

  本文关键词：TRAF6和IFN-λR1相互作用后的泛素化变化对IFN-λ1信号通路的影响　出处：《医学研究杂志》2016年09期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：目的研究IFN-λ1抑制NF-κB激活和TRAF6抑制ISRE激活的分子机制。方法利用细胞培养、细胞转染、免疫共沉淀、SDS-PAGE及Western blot等方法检测IFN-λ1对TRAF6泛素化,以及泛素连接酶TRAF6对IFN-λ1的受体IFN-λR1泛素化的作用。结果 IFN-λ1会抑制TRAF6的自身泛素化,TRAF6能泛素化受体IFN-λR1,并且IFN-λ1会增加IFN-λR1与泛素K63位点的结合。结论 IFN-λ1抑制了NF-κB的激活的原因是IFN-λ1能够抑制TRAF6的自身泛素化。TRAF6能泛素化IFN-λR1,从而抑制ISRE的激活。
【作者单位】： 首都医科大学附属北京天坛医院/北京市神经外科研究所脑肿瘤研究中心;中国医学科学院基础医学研究所/清华大学医学部北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81372354,81302186) 北京市自然科学基金资助项目(7132034) 生物医用材料北京实验室基金资助项目(京教函【2013】133号) 北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划(2013-2-018) 北京市神经外科研究所创新基金资助项目(所青年-2014-003)
【分类号】：R3416
【正文快照】： 干扰素-λs(interferon-λs,IFN-λs)是近年新发现的一类新型干扰素,其在基因组结构上与IL-10家族成员相似,而在氨基酸组成和功能方面与Ⅰ型IFN接近[1]。IFN-λs的受体由特有的配基结合亚基IFN-λR1和辅助亚基IL-10R2组成,属于Ⅱ型细胞因子受体家族。虽然IFN-λs结合的受体与

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10 张文;张p，

本文编号：1325707