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内质网应激调控NLRP3炎症小体的研究进展

发布时间:2018-01-01 18:34

  本文关键词:内质网应激调控NLRP3炎症小体的研究进展 出处:《免疫学杂志》2017年10期  论文类型:期刊论文


  更多相关文章: 内质网应激 NLRP炎症小体 未折叠蛋白反应 炎症性疾病


【摘要】:内质网是真核细胞中负责蛋白合成和折叠的重要细胞器,当未折叠或错误折叠蛋白在内质网腔内累积引起内质网应激时,内质网通过启动未折叠蛋白反应维持细胞稳态。炎症小体是细胞内的一种多蛋白复合物,活化后剪切Pro-Caspase-1,产生IL-1β等促炎因子,引发细胞焦亡,在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要作用。在目前已知的多种炎症小体中,NLRP3炎症小体研究得最为深入。近年来研究表明,内质网应激与NLRP3炎症小体有密切联系,参与调控NLRP3炎症小体的活化,并在炎症性疾病的发生发展中起重要作用。本文对内质网应激参与调控NLRP3炎症小体的相关研究进展进行简要综述。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum (ER) is an important organelle responsible for protein synthesis and folding in eukaryotic cells. When unfolded or misfolded proteins accumulate in the endoplasmic reticulum (ER) cavity, endoplasmic reticulum stress is caused. The endoplasmic reticulum maintains the homeostasis of the cell by initiating the unfolded protein reaction. The inflammatory body is a polyprotein complex in the cell, and the activated Pro-Caspase-1 is shredded. Proinflammatory factors such as IL-1 尾 are produced, which cause cell pyrolysis and play an important role in both innate and adaptive immunity. In recent years, endoplasmic reticulum stress is closely related to the inflammatory bodies of NLRP3, which is involved in regulating the activation of inflammatory corpuscles of NLRP3. Endoplasmic reticulum stress is involved in the regulation of inflammatory bodies in NLRP3.
【作者单位】: 厦门医学院病原生物与免疫学教研室;
【基金】:福建省高校青年自然基金重点项目(JZ160496) 福建省中青年教师教育科研项目(JA15816)
【分类号】:R363
【正文快照】: 内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内重要的细胞器,其功能包括负责分泌性蛋白合成、折叠和修饰,调控脂类合成,维持胞内钙离子稳态等。内质网对各种刺激非常敏感,当胞内出现钙离子失衡、氧化还原状态改变、蛋白折叠错误、蛋白酶体降解能力下降、ATP水平异常、突变蛋白表

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本文编号:1365721

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