营养性幼年雌性肥胖大鼠呼吸功能损伤机制初探

发布时间：2018-03-10 03:01

  本文选题：幼年肥胖大鼠　切入点：高脂饮食　出处：《安徽医科大学》2012年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：目的：研究营养性肥胖幼年雌性大鼠膈肌损伤的作用及机制；探讨营养性幼年肥胖症致机体呼吸功能损伤的发生机制。 方法：将30只雌性刚离乳SD大鼠按体重随机分成对照组和模型组,每组15只。对照组给予普通饲料喂养,模型组基础饲料适应性喂养1周后,给予改良的高脂饲料喂养7周共8周复制营养性幼年雌性肥胖大鼠模型。第8周末按体重增量从高脂组中筛选出7只大鼠作为造模成功的肥胖组大鼠。测定对照组和肥胖组两组大鼠的体重、体长、血清瘦素浓度。以20%氨基甲酸乙酯(5ml·kg-1, ip)麻醉后行气管插管,记录呼吸功能参数：潮气量(TV)、肺通气量(PV)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、吸气峰流量(PIF)和呼气峰流量(PEF)；动脉血气分析：检测二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)及pH值；应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,采用Medlab-U/4c生物信号采集处理系统记录并测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力最大上升速率(+DT/dtmax)、张力最大下降速率(-DT/dtmax)、张力-频率曲线(Force-frequency curve)及疲劳指数(FI)的变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量；应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测膈肌组织中肌浆网钙泵(SERCA)及骨架蛋白titin, nebulin的基因表达的变化；并用电镜观察膈肌组织的形态和超微结构的变化。 结果： 1.8周后模型组的体重和血清瘦素水平均高于对照组(P均＜0.05),而两组的体长差异无统计学意义(P＞0.05)。 2.大鼠呼吸功能的变化：PV、 PIF和PEF均高于对照组(P＜0.05),TV、 FVC和MMEF在两组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。 3.大鼠动脉血气分析：肥胖组pH值、氧饱和度及二氧化碳分压与对照组相比无显著差异(P＞0.05),但氧分压明显低于CON组(P＜0.01)； 4.大鼠膈肌的各项力学指标：单收缩张力、最大强直张力、张力最大上升速率、张力最大下降速率与疲劳指数,肥胖组均低于CON组(P＜0.01),单收缩的峰值收缩时间和半舒张时间,肥胖组与对照组相比延长(P＜0.05)； 5.张力-频率曲线变化：在给予10、20、40、60、100Hz的刺激下,肥胖组膈肌条张力明显低于对照组(P＜0.01)； 6.大鼠膈肌组织的SOD、 SDH的活性肥胖组均明显低于CON组(P0.01), MDA、 MPO的含量模型组均明显高于CON组(P＜0.01)； 7. RT-PCR检测titin、 nebulin、 SERCA mRNA含量,肥胖组比对照组明显降低(P＜0.01)；8.透射电子显微镜显示膈肌超微结构的改变：电镜下肥胖组大鼠膈肌可见大量脂滴分布；肌纤维Z线周围发白,明显肿胀,少数肌丝紊乱；线粒体数量减少,肿胀畸形,部分萎缩、空泡变,嵴模糊,见髓样小体样改变。 结论：改良的高脂饲料配方组成较为合理,致肥率为50%,致肥效果较好。高脂饮食诱导的幼年大鼠营养性肥胖,降低了雌性大鼠的肺通气功能。其膈肌收缩功能减弱,易疲劳,可能与其膈肌组织脂质沉积增加,瘦素抵抗,自由基生成增多,脂质过氧化增加,线粒体损伤和功能障碍及其酶活性降低,炎症反应增强,超微结构受到破坏,titin,nebulin, SERCAmRNA表达减少有关。
[Abstract]:Objective: To study the effect and mechanism of diaphragmatic injury in Nutritional Obese Young female rats, and to explore the mechanism of respiratory dysfunction induced by nutritional obesity.
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本文编号：1591447