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补肾化痰益智法对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及机制

发布时间:2018-05-15 23:27

  本文选题:补肾化痰益智法 + 阿尔茨海默病 ; 参考:《华中科技大学学报(医学版)》2017年05期


【摘要】:目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g/kg)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,2次/d,4周后利用Morris水迷宫和Golgi染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和树突棘的变化,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate Receptor1,NMDAR1,NR1)和亚单位2B(NR2B)、Syntaxin等蛋白表达的影响。结果通过大鼠左侧脑室注射Aβ25-35,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退、海马树突棘减少并伴NR2B的水平下降,中剂量的补肾化痰益智方干预后能显著逆转上述效应。结论补肾化痰益智法可逆转Aβ25-35引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力衰退,其机制可能与增加神经元树突棘数量并改变其可塑性和上调NR2B水平有关。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of tonifying kidney and eliminating phlegm and improving intelligence in Alzheimer's disease (AD) rats. Methods AD rat model was established by injecting 尾 -amyloid protein 25-35A 尾 25-35 into left ventricle of Sprague Dawley rats. The changes of spatial learning and memory ability and dendritic spine of AD model rats were observed by Morris water maze and Golgi staining after 4 weeks of oral administration of Bushen Huatan Yizhi decoction with low dose of 12.5g / kg, 25g / kg, and 50g / kg of high dose of Bushen Huatan Yizhi, respectively, by using Morris water maze and Golgi staining. At the same time, Western blot was used to detect the expression of N- methyl-Daspartic acid receptor subunit (1(N-methyl-D-aspartate Receptor1NMDAR1NR1) and subunit 2BUNR2Btrotaxin in hippocampal area of AD model rats by the method of tonifying kidney and resolving phlegm. Results A 尾 25-35 injection into the left ventricle of rats could induce AD-like learning and memory deficit, decrease of hippocampal dendritic spine and decrease of NR2B level. The above effects could be significantly reversed after the intervention of Bushen Huatan Yizhi recipe. Conclusion the method of tonifying kidney and removing phlegm and improving intelligence can reverse the decline of learning and memory ability of AD like model rats induced by A 尾 25-35, and its mechanism may be related to increasing the number of dendritic spine, changing its plasticity and upregulating the level of NR2B.
【作者单位】: 湖北中医药大学基础医学院分子细胞生物学实验室;湖北中医药大学老年病中药新产品湖北省协同创新中心/湖北省老年病研究所;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(No.81673856,No.81573865) 中国博士后科学基金资助项目(No.2016M592319,No.2017T100542) 湖北中医药大学青苗计划资助项目(中医校字2015[182]号);湖北中医药大学博士科研项目启动基金资助项目(中医党字[2014]25号)
【分类号】:R285.5;R-332

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