大鼠感觉神经元特异性受体在CFA炎症性疼痛中的作用机制
本文选题:大鼠感觉神经元特异性受体 + 免疫弗氏佐剂 ; 参考:《福建师范大学》2011年硕士论文
【摘要】:一氧化氮(nitro oxide, NO)、c-Fos蛋白、内源性阿片肽都表达于神经系统内,参与机体炎性疼痛的病理过程。大鼠感觉神经元特异性受体(rat Sensory neuron-specific receptors 1, rSNSRl)在完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant, CFA)炎症性疼痛中起镇痛作用。本实验应用rSNSRl受体的激动剂通过蛋白质印迹、免疫组织化学等实验方法,研究rSNSRl受体在CFA慢性炎症痛中的作用机制。 研究发现在CFA炎性痛模型中,鞘内激活rSNSRl,导致脊髓神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthesis, nNOS)、c-Fos蛋白表达下调。同时,鞘内注射CTAP (D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2)减轻了rSNSR1的抗伤害作用。另外,在CFA炎性痛模型中,鞘内激活rSNSR1,背根神经节(Dorsal root ganglion, DRG)及炎症组织内,β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)的表达基本不受影响。 以上结果表明在CFA炎性痛模型中,鞘内激活rSNSR1产生的镇痛作用,可能是通过激活内源性阿片、抑制一氧化氮、c-Fos信号通路实现的,但与内源性阿片中的p-EP通路是否相关有待进一步研究。
[Abstract]:Nitric oxide nitro oxide-c-Fos protein and endogenous opioid peptide are expressed in the nervous system and participate in the pathological process of inflammatory pain. Rat sensory neuron-specific receptor rat Sensory neuron-specific receptors 1 (rSNSRl) plays an analgesic role in inflammatory pain caused by complete Freund's adjuvant complete Freund's adjuvant, CFA). In this study, the agonist of rSNSRl receptor was used to study the mechanism of rSNSRl receptor in chronic inflammatory pain of CFA by Western blotting and immunohistochemistry. It has been found that in CFA inflammatory pain model, intrathecal activation of rSNSRl leads to down-regulation of the expression of neuronal nitric oxide synthesis, nNOS-1 c-Fos protein in spinal cord neuronal nitric oxide synthase (NNOS). At the same time, intrathecal injection of CTAP D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH _ 2 reduced the anti-injury effect of rSNSR1. In CFA inflammatory pain model, the expression of 尾 -endorphin (尾 -EP) was not affected by the activation of rSNSR1, dorsal root ganglion, DRG) in dorsal root ganglion and inflammatory tissue. These results suggest that in CFA inflammatory pain model, the analgesic effect of intrathecal activation of rSNSR1 may be achieved by activating endogenous opioid and inhibiting nitric oxide c-Fos signaling pathway. But whether it is related to the p-EP pathway in endogenous opioid needs further study.
【学位授予单位】:福建师范大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2011
【分类号】:R363
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本文编号:1934702
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