水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型中的机制研究

发布时间：2018-06-02 08:38

  本文选题：痰湿壅盛型 + 水钠潴留　； 参考：《世界科学技术-中医药现代化》2016年02期

【摘要】：目的:由饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,探讨水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型的机制。方法:由高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,与普通Wistar大鼠对照,观察两组大鼠一般生理情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管加压素(AVP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化,光镜观察肾组织和脂肪组织的形态结构,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肾脏ATlR、AT2R和AQP2的mRNA和蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、AVP、AngⅡ均明显升高(P0.05),模型组大鼠肾脏AT1R、AQP2的mRNA和蛋白表达上调(P0.05),AT2RmRNA和蛋白表达下降(P0.05)。结论:饮食诱导高血压痰湿壅盛型大鼠肾脏存在水钠潴留的病理机制。
[Abstract]:Objective: to investigate the mechanism of water and sodium retention in hypertensives induced by diet. Methods: the rat model of hypertension-phlegm-dampness syndrome was established by high-fat diet, and compared with the normal Wistar rats, the general physiological conditions of the two groups were observed. The changes of serum triglyceride (TGN), cholesterol (TC), superoxide dismutase (SOD), vasopressin (AVP) and angiotensin 鈪，

本文编号：1968127