PM2.5对大鼠心血管系统的急性炎症反应和凝血因子的影响

发布时间：2018-11-10 17:55

【摘要】：目的：心血管疾病是全球发病和死亡的主要原因，引起心血管疾病的传统危险因素如：吸烟、肥胖、糖尿病、代谢综合征、高血压等已经受到人们的普遍关注，并且不断有了相应的预防措施；然而，近来，越来越多的研究致力于环境污染对心血管疾病危险性的研究，尤其是关注于空气污染中可吸入性颗粒物质对人体健康的危害。大量的流行病学、实验动物学和毒理学研究已经表明：空气污染与心血管疾病的发病率和死亡率有着密切的关系。空气污染中可吸入性的颗粒物质与急性、慢性心血管事件的发生有着紧密的联系。长期暴露于空气污染之下，主要影响动脉粥样硬化的形成和进展，急性短时间的暴露于空气污染之下会导致斑块的不稳定性，影响多种传统的危险因素，并激发急性心血管事件，如心肌缺血和坏死，卒中，心衰，心律失常，和猝死等。但是，在这些大量的研究中空气污染和心血管疾病之间的关系还存在争议，并且空气污染引起心血管疾病的机制仍然不是很明确。颗粒物质包括粗颗粒物质、细颗粒物质和超微颗粒物质。粗颗粒物质：即空气动力学直径＞10um，主要来源于土地和地壳成分，细颗粒物质：即空气动力学直径2.5-10um之间，超微颗粒物质即：空气动力学直径＜2.5um，而细颗粒物质和超微颗粒物质主要来源于机动车辆和发电厂的矿物燃烧或是来源于大气化学。只有直径＜10um的颗粒物质才能被吸入到肺的深部。国家质量标准就是以可吸入颗粒物质的质量浓度为依据的，这种可吸入性颗粒物质典型的定义是空气动力学直径低于10um，2.5um，0.1um的颗粒物质。这些有害健康作用的主要原因是来源于燃烧的微粒，这些燃烧微粒包括有机反应和金属成分的转换。吸入这些颗粒物质会导致肺炎症和级联的系统反应，随后从肺转移到循环直接毒害心血管作用。通过细胞的氧化应激和致炎途径，使颗粒物质增加了动脉硬化的形成和发展，这是通过颗粒物质对血小板，血管组织和心肌的不利作用造成的。这些作用似乎是急慢性暴露于空气污染下动脉血栓形成的基础。如果我们想要预防个人风险和减少空气污染对心血管疾病的作用，增加对这些过程的机制和中介的了解是必须的。本文主要观察大鼠气管内滴注不同浓度的颗粒物质后急性炎症反应和凝血因子的改变。进一步验证空气污染中的颗粒物质对心血管疾病的潜在作用机制，同时也进一步的探讨了具有心血管危险因素的个体比健康个体更容易受到空气污染的危害，，且探讨了不同浓度的颗粒物质对心血管系统的影响程度的不同。方法：将15只6周龄健康体重为180-270g的雄性Wistar大鼠和15只高脂雄性Wistar大鼠随机分别分为成三小组，即生理盐水组、颗粒物质低、高剂量组（15mg/kg和30mg/kg），采用气管内滴注染毒，24h后处死动物，10%水合氯醛腹腔注射麻醉，股动脉放血收集血液离心后，吸取上清，检测WBC、CRP、IL-6、PLT、PAI-1水平。结果：各染毒组大鼠血液WBC， CRP、IL-6、PLT水平与生理盐水组比较均增加，P＜0.05，具有统计学意义；且高浓度颗粒物质滴入组要明显高于低浓度组，P＜0.05，具有统计学意义；高脂大鼠组比正常组大鼠组以上指标的增加更明显，P＜0.05，具有统计学意义；高脂大鼠组PAI-1在高浓度组水平明显高于低浓度组，P＜0.05，具有统计学意义；正常组P＞0.05，无统计学意义。结论：吸入不同浓度的颗粒物质可导致大鼠不同程度的急性炎症反应；高脂组和正常组中，吸入的颗粒物质浓度越高，检测指标也越高；高脂组中检测各指标要明显高于正常组。高脂组大鼠PAI-1高浓度组损伤高于低浓度组，但正常组PAI-1水平无统计学意义，两组间无法比较。
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【学位授予单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2012
【分类号】：R363

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