REGγ敲除对细胞浸润的抑制作用
【图文】：
第2期孙锦霞，等:ＲEGγ敲除对细胞浸润的抑制作用115图5李斯特菌感染和LPS注射后，野生型和ＲEGγ敲除小鼠中免疫细胞向肝脏和肺组织的浸润Fig.5(Coloronline)Immunecellsinfiltrationtoliverandlungofwild-typeandＲEGγ-knockoutmiceafterListeriamonocytogenesinfectionandLPSinjection3讨论造血系统在感染早期发挥重要的防御作用，以中性粒细胞和单核巨噬细胞为主的固有免疫细胞充当早期抵御感染的主力军．免疫系统感应到感染的危险信号时，中性粒细胞迅速活化最早趋化至感染部位，吞噬杀伤以清除病原菌［10-12］．通过释放细胞因子、趋化因子、抗菌肽、活性氧(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性(nitricoxide，NO)等炎性介质，一方面发挥吞噬杀伤作用，另一方面可以趋化更多的免疫细胞浸润至此，以放大免疫应答反应，协同清除感染的病原菌，大多数的感染可止步于此．炎症细胞浸润在机体抵御病原菌感染过程中发挥至关重要的作用，，但大量炎症细胞的浸润也是适可而止的，如果炎症反应过度，则周围正常组织也会成为免疫系统的攻击靶点，造成机体不必要的损伤［13］．ＲEG家族包括ＲEGα、ＲEGβ和ＲEGγ，其中，ＲEGα和ＲEGβ高表达于免疫细胞的细胞质和细胞核中，参与MHC-Ⅰ-抗原肽复合物的形成［14］．ＲEGγ仅分布在细胞核内，通过降解P53［8］、SirT1［15］、SirT7［16］、c-Myc［17］、KLF2［9］和IBε［18］等，参与调节衰老、脂肪代谢、细胞增殖、宿主防御、肠炎和能量平衡等生理、病理进程．本研究首次发现ＲEGγ敲除抑制中性粒细胞和单核巨噬细胞浸润至感染部位．因此，ＲEGγ缺失不仅可以直接调控中性粒细胞和单核巨噬细胞对病原菌的杀伤活性，而且抑制了其向感染部位的浸
第2期孙锦霞，等:ＲEGγ敲除对细胞浸润的抑制作用115图5李斯特菌感染和LPS注射后，野生型和ＲEGγ敲除小鼠中免疫细胞向肝脏和肺组织的浸润Fig.5(Coloronline)Immunecellsinfiltrationtoliverandlungofwild-typeandＲEGγ-knockoutmiceafterListeriamonocytogenesinfectionandLPSinjection3讨论造血系统在感染早期发挥重要的防御作用，以中性粒细胞和单核巨噬细胞为主的固有免疫细胞充当早期抵御感染的主力军．免疫系统感应到感染的危险信号时，中性粒细胞迅速活化最早趋化至感染部位，吞噬杀伤以清除病原菌［10-12］．通过释放细胞因子、趋化因子、抗菌肽、活性氧(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性(nitricoxide，NO)等炎性介质，一方面发挥吞噬杀伤作用，另一方面可以趋化更多的免疫细胞浸润至此，以放大免疫应答反应，协同清除感染的病原菌，大多数的感染可止步于此．炎症细胞浸润在机体抵御病原菌感染过程中发挥至关重要的作用，但大量炎症细胞的浸润也是适可而止的，如果炎症反应过度，则周围正常组织也会成为免疫系统的攻击靶点，造成机体不必要的损伤［13］．ＲEG家族包括ＲEGα、ＲEGβ和ＲEGγ，其中，ＲEGα和ＲEGβ高表达于免疫细胞的细胞质和细胞核中，参与MHC-Ⅰ-抗原肽复合物的形成［14］．ＲEGγ仅分布在细胞核内，通过降解P53［8］、SirT1［15］、SirT7［16］、c-Myc［17］、KLF2［9］和IBε［18］等，参与调节衰老、脂肪代谢、细胞增殖、宿主防御、肠炎和能量平衡等生理、病理进程．本研究首次发现ＲEGγ敲除抑制中性粒细胞和单核巨噬细胞浸润至感染部位．因此，ＲEGγ缺失不仅可以直接调控中性粒细胞和单核巨噬细胞对病原菌的杀伤活性，而且抑制了其向感染部位的浸
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