脂肪因子CTRP9在大鼠右室流出道梗阻模型中的表达相关性研究

发布时间：2020-06-22 00:47

【摘要】：目的:观察在右室流出道梗阻的大鼠动物模型中,CTRP9(C1q-tumor necrosis factor related protein-9)的表达量是否异常,并探讨右室肥厚纤维化与CTRP9表达的相关性。方法:SD雄性大鼠30只,随机数字法分为右室流出道梗阻(the right ventricular outflow tract ostruction,RVOTO)组(手术组)、假手术组、空白对照组,每组10只。手术组动物施行肺动脉主干缩窄手术(pulmonary artery constriction PAC)、假手术组同手术组但不进行肺动脉主干缩窄(PAC)、三组动物术后给在同样环境中饲养。4周后收集标本(血浆和心脏):ELISA法检测血浆中CTRP9的表达量,右心室沿右室流出道切开分离,9分法测量右室心肌厚度;MASSON染色后计算机图形软件计算右室心肌组织胶原纤维容积比;免疫组织化学法检测心肌组织切片中CTRP9表达量;western-blot检测右室心肌组织中CTRP9浓度;利用t检验、Pearson相关性分析和线性拟合等统计学方法对实验结果进行统计学分析。结果:1、建模右室肥厚情况:建模后4周,手术组相较假手术组和空白对照组的右室明显肥厚,右室平均厚度[手术组:(0.938±0.054)mm;假手术组:(0.260±0.436)mm;对照组:(0.249±0.587)mm,p=0.000];9分法测量显示右室肥厚以流出道增厚为主(p=0.000);2、右室心肌纤维化率:心肌胶原纤维容积比显示,右室流出道梗阻(RVOTO)大鼠右室心肌肥厚和纤维化明显(p=0.000);假手术组与对照组相比差异无统计学意义;形态学上表现为心肌细胞肥大,胶原纤维排列紊乱。3、血浆中CTRP9浓度:ELISA检测血浆中CTRP9浓度提示假手术组与对照组CTRP9血浆差异无统计学意义(p=0.956),手术组血浆中CTRP9浓度与假手术组和对照组相比,差异有统计学意义(p=0.000);Pearson相关性分析右室纤维化率和血浆CTRP9浓度变化,相关系数为-0.910,提示血浆CTRP9浓度与纤维化率高度相关。4、心肌组织中CTRP9浓度:免疫组化法提示,在手术组心肌组织中CTRP9的浓度明显高于假手术组和对照组,差异有统计学意义(p=0.000),利用western-blot技术检测心肌组织中CTRP9浓度,结果也提示,在手术组心肌组织中CTRP9浓度明显升高,与假手术组和对照组比较,差异有统计学意义(p=0.000)。利用Pearson相关性分析纤维化率和CTRP9组织浓度的关系,其相关系数分别为0.947和0.950,提示,心肌纤维化程度和CTRP9组织浓度高度相关。结论:在右室流出道梗阻动物模型中CTRP9的表达量在循环系统中明显降低,但在心肌组织中表达量升高,说明在右室重构过程中CTRP9可能积极参与了右室肥厚的病理变化过程。
【学位授予单位】：福建医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R-332;R654
【图文】：

平均厚度,前壁,均值,对照组

实验结果第一部分动物模型建立结果1. 右室厚度的测定表 1 右室各部位平均厚度（毫米 mm） n=组别均值流出道前壁外侧手术组 0.938±0.054 1.147±0.233 0.853±0.134 0.795±假手术组 0.260±0.436 0.242±0.052 0.270±0.042 0.268±对照组 0.249±0.587 0.250±0.082 0.249±0.059 0.248±

右室肥厚,右心,质量,指数

22表 2 大鼠体重、全心质量、右室质量及右室肥厚指数 n=10 x±s组别体重（克）全心质量（克）右室质量（克） RVMI手术组 268.200±21.238 1.183±0.092 0.349±0.065 0.293±0.039假手术组 274.100±17.553 0.852±0.054 0.192±0.024 0.228±0.019对照组 277.500±16.029 0.860±0.049 0.198±0.029 0.229±0.026右室重量和右室肥厚指数明显增加，手术组与假手术组和对照组比较，差异有统计学意义（p=0.000），假手术组和对照组差异无统计学意义（p=0.925）。（见表 2图 5A、图 5B 和图 5D ）图 5A 右心与全心质量；B 各组大鼠体重；C 右室各部位平均厚度；D 各组大鼠右室肥厚指数

【参考文献】