肝硬化大鼠心肌损害及高频超声对大鼠心功能的评估

发布时间：2020-10-20 15:00

　　目的探索大鼠肝硬化与心肌损害程度的相关性,应用高频超声评估肝硬化大鼠心功能改变情况。方法选取30只SD大鼠随机分为3组:对照组、肝硬化4周组和肝硬化8周组(每组n=10)。肝硬化模型组分别采用4周及8周四氯化碳+乙醇复合法建立肝硬化心肌病大鼠模型,对照组大鼠给予正常饮水及摄取普通颗粒饲料。分别于造模第4周及第8周后检测对照组、肝硬化4周组、肝硬化8周组肝脏及心肌组织病理改变,检测心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(c Tn T)的变化。高频超声评估肝硬化模型组及对照组大鼠心功能及血流动力学变化,测量左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)、左室舒张末期前后径(LVEDD)、左室收缩末期前后径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和心输出量(CO)。结果肝硬化4周组及肝硬化8周组TBIL、BUN、Cr均较对照组大鼠升高(P 0. 05)。肝硬化组造模8周后正常肝小叶结构消失而被假小叶取代,且出现心肌细胞肿胀、松散、排列紊乱、结构不清晰,肝硬化8周组LVESD、LVEDD、IVS、LAD等超声心动图测量数值明显高于对照组(P 0. 05)。肝硬化4周组、肝硬化8周组心肌酶LDH、CK-MB及c Tn T均较对照组显著升高(P 0. 05)。结论四氯化碳+乙醇复合法建立的肝硬化心肌病大鼠模型,可模拟肝硬化及心肌损害表现,有效模拟肝硬化心肌病的发病过程。高频超声能够有效检测肝硬化大鼠心功能改变,为研究其发病机制提供影像学支持。
【部分图文】：

肝硬化,体质量,情况,肝脏

大体观察:正常组肝脏颜色红润，表面光滑，质地均匀柔软;肝硬化4周组肝脏表面结节较小，体积较肝硬化模型组增大，质地基本均匀，无黄色颗粒;肝硬化8周组肝脏外观棕黄色，肝叶萎缩变形，体积减小，质地变硬、质量减轻，表面粗糙不光整，弥漫分布大小不均一的增生结节，部分可见黄色颗粒分布，与正常肝脏形成鲜明对比。2.3 大鼠血清生化学指标

肝硬化,肝脏,中央静脉,细胞

对照组肝小叶结构正常，中央静脉周围肝细胞呈放射状排列，无明显炎性细胞浸润。肝硬化4周组出现结缔组织，肝小叶结构出现异常。肝硬化8周组正常肝小叶结构消失或破坏而被假小叶所取代;部分假小叶由数个不完整的肝小叶构成，中央静脉偏向边缘，甚至没有中央静脉;有的假小叶则由再生肝细胞结节构成，肝细胞的排列和血窦的分布极不规则;假小叶内肝细胞有不同程度的脂肪变性、炎性细胞浸润，汇管区因结缔组织增生而显著增宽(见图2)，与正常肝脏形成鲜明的对比。2.5 心肌病理学

肝硬化,心肌,间质

对照组心肌纤维排列整齐，结构清晰，细胞核呈圆形或椭圆形，居于细胞中央，心肌间质及微血管等结构正常;肝硬化4周组心肌纤维走向基本整齐，心肌出现空泡化以及间质增生;肝硬化8周组可见心肌细胞肿胀、松散，排列紊乱，结构不清晰，间质内血管扩张充血，血管周围见炎性细胞浸润，细胞外间质增多(见图3)。2.6 对照组和肝硬化组常规超声结果
【相似文献】

相关期刊论文前10条

1 张丕利,程冬梅,梁扩寰,尹朝礼;肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶的组化研究[J];胃肠病学和肝病学杂志;1997年01期

2 刘旭华;孟艳英;陈煜;张立洁;王泰龄;段钟平;;采用免疫型肝硬化大鼠建立慢加急性肝衰竭模型方法的研究[J];胃肠病学和肝病学杂志;2008年10期

3 肖遵强;黄静;于茜;张孔亮;熊超杰;陆才德;;肝硬化大鼠ALPPS模型的建立[J];浙江医学;2018年05期

4 李绍强,梁力建,黄洁夫;缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的影响[J];中国病理生理杂志;2002年01期

5 陈坚,李文美,路逵阳;缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究[J];徐州医学院学报;2001年05期

6 李绍强,梁力建,黄洁夫;依赖天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的肝细胞凋亡在肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用[J];中国病理生理杂志;2001年06期

7 栗华,马宏安,邓健,冷双英,刘殿武,刘树贤;实验性肝硬化大鼠的肝细胞凋亡及其影响因素的研究[J];山西医科大学学报;2000年01期

8 李夏青,韩德五,赵元昌,许瑞龄,马学惠;内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的模型研究[J];中华肝脏病杂志;1999年04期

9 罗时敏,梁力建;全胃肠外营养对肝硬化大鼠肝脏的影响[J];中国胃肠外科杂志;1999年01期

10 黄峻,马文珠,王敬良,陈庆,张寄南,徐红,李锦山;α受体和儿茶酚胺所致心肌损害发生机理关系的实验研究[J];中国病理生理杂志;1990年05期

相关硕士学位论文前1条

1 赵畅;肝硬化大鼠联合门静脉结扎和原位肝离断的二步肝切除术模型的建立[D];南华大学;2016年