间断性高原低氧-复氧对大鼠心脏的影响
【部分图文】:
长期间断低氧-复氧对大鼠心血管的影响未见报道,我们的研究结果显示:8周间断低氧组大鼠与慢性低氧组比较,右心室压力及心室肥大程度均显著减轻。返回平原1周后,慢性低氧组大鼠心室压力及右心室肥大虽有一定程度的恢复,但不能完全恢复;而间断低氧组大鼠则可完全恢复到平原对照水平。间断低氧返回平原一周组大鼠右心室舒张末期压与持续低氧返回平原一周比较有显著差异。除间断吸氧返回平原1周右心室-dp/dt max与持续缺氧返回平原1周组比较负值显著降低外,其余各组无显著差异。+dp/dt max为心室室内压最大上升速率,反映心肌收缩力,-dp/dt max为心室下降最大速率,反应心室肌舒张最大速率。dp/dt max除反映心肌收缩舒张功能外,还受后负荷的影响。低氧环境下,心脏dp/dt max增加,而吸氧后降低,表明低氧条件下心肌收缩力代偿性增加。本研究结果中,虽然低氧组右心室dp/dt max与平原对照无变化,但均值有一定增加,间断低氧返回平原一周组与平原对照比较无差异,但与低氧和低氧返回平原一周比较降低,提示低氧环境下心肌有一定程度的代偿性收缩、舒张功能增强。上述结果表明:大鼠5000 m缺氧8周,心脏左心室功能无显著改变,右心室最大压力及舒张末期压显著升高,间断吸氧可显著降低右心室压力,减少大鼠心肌氧自由基损伤,促进返回平原后心室结构和功能的恢复。Miguel等[14]报道:与持续低氧大鼠比较(模拟海拔4300 m低氧环境),经过4个循环(一个循环=4 d低氧+4 d常氧)大鼠左心射血分数更高,心肌组织抗氧化酶表达及线粒体氧自由基产生显著升高。我们的实验表明,长期低氧大鼠心肌SOD活性显著降低,心肌脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量显著升高,而间断低氧大鼠心肌MDA含量显著低于持续低氧大鼠,表明高原间断供氧可减轻大鼠心肌氧自由基损伤。
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本文编号:2859611
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