单唾液酸神经节苷脂对帕金森病痴呆模型大鼠的保护性治疗作用

发布时间：2020-11-12 19:53

　　 目的观察单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对帕金森病痴呆(Parkinson's disease dementia,PDD)模型大鼠海马的抗氧化系统及学习与记忆能力的影响。方法建立PDD大鼠模型,并将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组、GM-1高剂量组,每组各7只;PDD模型建立后分别给予GM-1低剂量(10 mg/kg)、中剂量(20 mg/kg)及高剂量(40 mg/kg)大鼠GM-1腹腔注射,1次/d,共8周;阳性对照组给予多奈哌齐0.5 mg/kg灌胃,1次/d,共8周;于动物实验建模结束8周后用ELISA法测定血浆中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)水平,并进行水迷宫实验观察各组大鼠行为学指标水平。结果与空白对照组比较,阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组SOD水平均明显降低,MDA水平均明显升高(P均0.05);与阳性对照组比较,模型组和GM-1低剂量组SOD水平均明显降低,MDA水平均明显升高(P均0.05)。与空白对照组比较,阳性对照组、模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组、GM-1高剂量组逃避潜伏期均明显延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组穿越平台次数均明显减少(P均0.05);与阳性对照组比较,模型组、GM-1低剂量组逃避潜伏期均明显延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1中剂量组穿越平台次数均明显减少(P均0.05)。结论 GM-1可能通过提高帕金森病痴呆大鼠SOD水平,降低MDA的水平而改善帕金森病痴呆大鼠的认知功能,且高剂量(40 mg/kg)的GM-1的改善作用更明显。
【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验材料
        1.1.1 动物与分组
        1.1.2 主要试剂和药品
    1.2 方法
        1.2.1 模型建立
        1.2.2 药物治疗
        1.2.3 血浆中MDA和SOD水平的测定
        1.2.4 Morris水迷宫实验[6]
        1.2.5 统计学处理
2 结 果
    2.1 血浆中SOD和MDA水平的测定
    2.2 行为学测试
        2.2.1 逃避潜伏期
        2.2.2 穿越平台次数
3 讨 论

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本文编号：2881171