PINK1/Parkin介导的线粒体自噬

发布时间：2021-01-01 15:51

　　线粒体自噬（mitochondrial autophagy,or mitophagy）指的是细胞通过自吞噬作用,降解与清除受损线粒体或者多余线粒体,其对整个线粒体网络的功能完整性和细胞存活具有重要作用。线粒体自噬过程受多种途径调控,PINK1/Parkin通路是其中的一条,其异常与多种疾病的发生密切相关,如心血管疾病、肿瘤和帕金森病等。在去极化线粒体中,磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）诱导的激酶1（PTEN-induced kinase 1,PINK1）作为受损线粒体的分子传感器,触发线粒体自噬的起始信号,并将Parkin募集至线粒体; Parkin作为线粒体自噬信号的"增强子",通过对线粒体蛋白质进一步泛素化介导自噬信号的扩大;去泛素化酶和PTEN-long蛋白参与调控该过程,并对维持线粒体稳态具有重要作用。本文主要对PINK1与Parkin蛋白质的分子结构和其介导线粒体自噬发生的分子机制,以及参与调控该途径的关键蛋白质进行综述,为进一步研究以线粒体自噬缺陷为特征的疾病治疗提供理论基础。 

【文章来源】：中国生物化学与分子生物学报. 2019年10期 北大核心

【文章页数】：8 页

【文章目录】：
1 线粒体自噬
2 PINK1/Parkin的分子结构
    2.1 PINK1的结构特征
    2.2 Parkin的结构特征
3 PINK1/Parkin介导的线粒体自噬过程
    3.1 PINK1触发线粒体自噬的起始信号
    3.2 Parkin介导线粒体自噬信号扩大
    3.3 自噬受体蛋白质的募集与结合机制
4 PINK1/Parkin线粒体自噬途径的调控蛋白质
    4.1 去泛素化酶
    4.2 PTEN-L
5 问题与展望


【参考文献】：
硕士论文
[1]Pink1/Parkin对果蝇变态期肠道发育的影响[D]. 刘岩.福州大学 2015



本文编号：2951569