CD4 + T细胞在RSV感染鼠肺ILC2增殖与活化中的作用研究

发布时间：2021-01-03 01:34

　　目的:呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus,RSV）是引起婴幼儿毛细支气管炎和肺炎的主要病原体,也是诱发哮喘及导致哮喘加重的原因。广泛分布在肺组织内的Ⅱ型固有淋巴细胞（Group 2 innate lymphoid cells,ILC2）可通过分泌IL-5、IL-13等Th2型细胞因子参与维持肺免疫环境的稳定。在RSV诱导的气道炎症反应中,ILC2通过IL-33/ST2途径产生IL-13,导致嗜酸性粒细胞浸润和气道高反应性,促进Th2型优势应答的建立,诱发和加重哮喘的发生。CD4⁺T细胞作为重要的适应性免疫细胞,在启动及活化机体免疫细胞以及诱导免疫应答类型方面发挥重要作用。有文献报道木瓜蛋白酶诱导ILC2分泌IL-9依赖于CD4⁺T细胞来源的IL-2。而在蠕虫感染中,ILC2的存活需要T细胞的辅助,提示T淋巴细胞对ILC2生物学活性具有影响作用。我们前期研究发现BALB/C鼠感染RSV后,其肺组织内ILC2总数及分泌Th2型细胞因子的ILC2亚群数量明显增加。然而,增加的ILC2是否与CD4⁺

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：45 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

RSV感染导致BALB/c鼠肺泡灌洗液中炎性细胞增多BALB/c鼠感染呼吸道合胞病毒后的0、3、6天收集肺泡灌洗液，分类计数炎性细胞

中国医科大学硕士研究生学位论文图 1.2 RSV 感染导致 BALB/c 鼠肺泡灌洗液中炎性细胞增多BALB/c 鼠感染呼吸道合胞病毒后的 0、3、6 天收集肺泡灌洗液，分类计数炎性细胞。*与正常对照组相比，P＜0.05。

12图 2.1 回输 CD4+T 细胞导致感染 RSV 的裸鼠肺组织内 ILC2 数量增/c 背景的裸鼠尾静脉回输 CD4+T 细胞后 2 小时经鼻感染 RSV，流LC2 数量。*与对照组相比，P＜0.05。


本文编号：2954049