NLRP3炎症小体及其下游分子在缺氧缺血新生大鼠海马中的表达及作用

发布时间：2021-01-05 05:51

　　目的研究NLRP3炎症小体信号通路相关分子在缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）新生大鼠海马中的表达情况,初步探讨NLRP3炎症小体信号通路在HIBD新生大鼠脑损伤中的作用。方法 50只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组（Sham组,20只）和模型组（HIBD组,30只）。参照改良Rice法建立HIBD动物模型。于术后不同时间点取脑组织,Western Blot检测左侧海马组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达情况;HE染色和尼氏染色观察左侧海马DG区脑组织病理变化及神经元损伤情况;免疫组织化学染色检测左侧海马DG区NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达情况;RT-qPCR检测左侧海马组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-β、IL-18 mRNA表达情况。结果与Sham组相比,HIBD组术后24 h、48 h NLRP3蛋白表达水平升高;术后72 h ASC及Caspase-1蛋白表达水平升高;术后各时间点pro-Caspa... 

【文章来源】：实用医学杂志. 2019年24期 北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

各组新生大鼠左侧海马组织NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1的蛋白表达条带（A）及灰度值（B)

新生大鼠脑组织HE染色结果

新生儿HIBD全球发病率约为2‰～4‰，在罹患HIBD的新生儿中约有25%～30%出现永久性神经发育障碍或认知缺陷，15%～20%左右的患儿死亡[8]。亚低温治疗是目前唯一公认有效的治疗方式，但即使接受亚低温治疗的HIBD新生儿仍会出现较多的后遗症。HIBD通常以神经细胞死亡为特征[9]，炎症反应是造成HIBD后神经细胞死亡的主要原因之一[10]。细胞焦亡作为一种新型的伴有炎症反应的程序性细胞死亡方式，在HIBD中的作用尚不十分清楚。海马在人类学习、记忆等高级神经活动中起到了重要的作用，同时海马也是缺氧缺血损伤中最敏感的部位之一[11-12]。海马各区在信息的处理过程中都扮演着重要角色，信息进入海马时由DG区流入其他各区。因此，积极寻找引起海马DG区神经细胞死亡的原因，对新生儿HIBD的防治至关重要。图4 新生大鼠脑组织免疫组织化学染色结果比较（×400)

【参考文献】：
期刊论文
[1]细胞焦亡与缺氧缺血性脑损伤[J]. 王幽梦,鲁利群,屈艺.  实用医学杂志. 2017(23)
[2]法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用[J]. 汪丙松,王佐,徐东,潘嘉严,严颜,张士发,周名雄.  实用医学杂志. 2015(23)



本文编号：2958149