基于POMC/AgRP神经元探讨瘦素调节食欲的作用机制

发布时间：2021-01-06 21:31

　　瘦素与瘦素受体结合后通过多种信号转导途径作用于阿片-促黑素细胞皮质素原/刺鼠相关蛋白神经元,从而发挥食欲调节的作用,进而预防肥胖等多种代谢性疾病的发生。目前发现的瘦素信号转导途径有酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3信号转导途径、促分裂原活化的蛋白激酶/胞外信号调节激酶1/2信号转导途径及胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号转导途径三种。其中,PI3K通过蛋白激酶B/叉头状转录因子O1、离子通道及磷酸二酯酶3B/环腺苷酸三种子通路发挥调节食欲的作用,这些信号转导途径纷繁复杂,涉及多种生理病理反应。此外,各个信号途径中亦存在负反馈调节因子,其可有效地抑制信号途径的过表达,共同为机体的稳定发挥作用。 

【文章来源】：医学综述. 2019,25(23)

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 瘦素与瘦素受体
2 JAK2/STAT信号转导途径
3 MAPK/ERK1/2信号转导途径
4 IRS/PI3K信号转导途径
    4.1 IRS/PI3K/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB/Akt）/叉头状转录因子O1（forkhead box transcription factor O1,FoxO1）信号转导通路
    4.2 IRS/PI3K/离子通道的调控
    4.3 IRS/PI3K/磷酸二酯酶3B（phosphodiesterase-3B,PDE3B）/环腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）信号转导通路
    4.4 IRS/PI3K/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）/S6激酶信号转导通路
5 结语和展望


【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：2961293