利拉鲁肽联合生长分化因子-11重组蛋白对db/db糖尿病小鼠的心肌保护作用及对TGF-β1、PPARγ和Caspase-
发布时间：2021-01-08 17:46
目的探究利拉鲁肽（Li）联合生长分化因子（GDF）-11重组蛋白对db/db糖尿病小鼠的心肌保护作用及对转化生长因子（TGF）-β1、过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）γ和Caspase-3的影响。方法选择db/db糖尿病小鼠48只,随机取12只作为模型组,其余36只分别腹腔注射Li（Li组）、GDF-11（Li+GDF-11组）及Li联合GDF-11,db/m小鼠作为对照组。检测各组空腹血糖（FBG）,使用HE和Masson染色分析心肌组织损伤情况及纤维化情况。检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）反映心肌损伤水平。Western印迹和qPCR分别检测TGF-β1、PPARγ、Caspase-3蛋白和mRNA水平。结果药物干预后小鼠FBG显著低于模型组（P<0.05）,并且Li+GDF-11组FBG显著低于Li组和GDF-11组（P<0.05）。HE染色结果显示,Li组和GDF-11组细胞损伤程度较模型组降低,Li+GDF-11组小鼠的心肌细胞结构接近正常,结构趋紧整齐,细胞肥大显著缓解。Li组和GDF-11组心肌纤维化程度显著低于模型组（P<...
【文章来源】：中国老年学杂志. 2019,39(20)北大核心
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
各组心肌细胞HE染色结果(×400)
0.05);模型组出现细胞肿胀及结构变化，并且出现大量的纤维，胶原纤维阳性染色面积为(36.76±2.45)%;Li组和GDF-11组纤维化程度显著低于模型组，胶原纤维阳性染色面积分别为(21.42±1.98)%，(20.53±2.25)%;明显低于模型组(P＜0.05);Li+GDF-11组纤维化程度显著低于Li组和GDF-11组，胶原纤维阳性染色面积为(9.64±1.06)%，明显低于Li组和GDF-11组(P＜0.05)，见图2。图2各组心肌细胞Masson染色(×400)2.4各组LDH和CK-MB水平比较模型组血清LDH和CK-MB显著升高(P＜0.05)，Li组和GDF-11组LDH和CK-MB水平显著低于模型组(P＜0.05)，而Li+GDF-11组的LDH和CK-MB水平显著低于Li组和GDF-11组(P＜0.05)，见表1。2.5各组TGF-β1、PPAＲγ、Caspase-3蛋白和mＲ-NA水平比较模型组的TGF-β1、Caspase-3表达水平显著升高而PPAＲγ显著降低(P＜0.05)，Li组和GDF-11组TGF-β1和Caspase-3显著低于模型组而PPAＲγ显著高于模型组(P＜0.05)，Li+GDF-11组TGF-β1和Caspase-3显著低于Li组和GDF-11组而PPAＲγ显著高于Li组和GDF-11组(P＜0.05)，见表2。表1各组LDH和CK-MB水平比较(x±s，n=12，U/L)组别LDHCK-MB对照组985.32±65.67415.36±48.46模型组1604.43±78.821)771.34±55.321)Li组1353.78±74.561)2)596.53±51.561)2)GDF-11组1398.33±72.241)2)611.34±52.781)2)Li+GDF-11组1167.42±68.311)2)3)4)496.
【参考文献】：
期刊论文
[1]PPARγ对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制[J]. 赵凯,潘磊,李晓增,苗博,乔香玲,张青青,李欣. 山东医药. 2018(17)
[2]GDF11对Ⅱ型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用[J]. 江丽青,王晓武,谭延振,李步潆,刘金成,段维勋. 中国实验动物学报. 2017(04)
[3]GDF11对小鼠神经干细胞增殖及TGF-β/Smads、Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响[J]. 张昊驹,黄佛宝,秦浩,戴宜武,徐如祥. 中华神经医学杂志. 2017 (05)
[4]红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠心肌损伤的改善作用[J]. 和彩玲,金智生,张花治,王东旭,南向萍,石桂珍. 中国临床药理学杂志. 2017(05)
[5]生长分化因子11对db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用及机制研究[J]. 李欢,向光大,梅稳,刘敏,向林,董靖. 中华内分泌代谢杂志. 2017 (02)
[6]Wnt/β-catenin信号在高糖诱导H9c2心肌细胞损伤与凋亡中的作用[J]. 王记,陆玉琴,赵信科,纪召娟. 临床与病理杂志. 2016(12)
[7]老年住院男性2型糖尿病患者并发症发生情况的调查研究[J]. 胡鲜云,韩晓菲,阚芳芳,刘敏燕,田慧. 中国糖尿病杂志. 2016(06)
[8]全球糖尿病疾病负担现状[J]. 侯清涛,李芸,李舍予,田浩明. 中国糖尿病杂志. 2016(01)
本文编号：2965028
【文章来源】：中国老年学杂志. 2019,39(20)北大核心
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
各组心肌细胞HE染色结果(×400)
0.05);模型组出现细胞肿胀及结构变化，并且出现大量的纤维，胶原纤维阳性染色面积为(36.76±2.45)%;Li组和GDF-11组纤维化程度显著低于模型组，胶原纤维阳性染色面积分别为(21.42±1.98)%，(20.53±2.25)%;明显低于模型组(P＜0.05);Li+GDF-11组纤维化程度显著低于Li组和GDF-11组，胶原纤维阳性染色面积为(9.64±1.06)%，明显低于Li组和GDF-11组(P＜0.05)，见图2。图2各组心肌细胞Masson染色(×400)2.4各组LDH和CK-MB水平比较模型组血清LDH和CK-MB显著升高(P＜0.05)，Li组和GDF-11组LDH和CK-MB水平显著低于模型组(P＜0.05)，而Li+GDF-11组的LDH和CK-MB水平显著低于Li组和GDF-11组(P＜0.05)，见表1。2.5各组TGF-β1、PPAＲγ、Caspase-3蛋白和mＲ-NA水平比较模型组的TGF-β1、Caspase-3表达水平显著升高而PPAＲγ显著降低(P＜0.05)，Li组和GDF-11组TGF-β1和Caspase-3显著低于模型组而PPAＲγ显著高于模型组(P＜0.05)，Li+GDF-11组TGF-β1和Caspase-3显著低于Li组和GDF-11组而PPAＲγ显著高于Li组和GDF-11组(P＜0.05)，见表2。表1各组LDH和CK-MB水平比较(x±s，n=12，U/L)组别LDHCK-MB对照组985.32±65.67415.36±48.46模型组1604.43±78.821)771.34±55.321)Li组1353.78±74.561)2)596.53±51.561)2)GDF-11组1398.33±72.241)2)611.34±52.781)2)Li+GDF-11组1167.42±68.311)2)3)4)496.
【参考文献】：
期刊论文
[1]PPARγ对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制[J]. 赵凯,潘磊,李晓增,苗博,乔香玲,张青青,李欣. 山东医药. 2018(17)
[2]GDF11对Ⅱ型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用[J]. 江丽青,王晓武,谭延振,李步潆,刘金成,段维勋. 中国实验动物学报. 2017(04)
[3]GDF11对小鼠神经干细胞增殖及TGF-β/Smads、Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响[J]. 张昊驹,黄佛宝,秦浩,戴宜武,徐如祥. 中华神经医学杂志. 2017 (05)
[4]红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠心肌损伤的改善作用[J]. 和彩玲,金智生,张花治,王东旭,南向萍,石桂珍. 中国临床药理学杂志. 2017(05)
[5]生长分化因子11对db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用及机制研究[J]. 李欢,向光大,梅稳,刘敏,向林,董靖. 中华内分泌代谢杂志. 2017 (02)
[6]Wnt/β-catenin信号在高糖诱导H9c2心肌细胞损伤与凋亡中的作用[J]. 王记,陆玉琴,赵信科,纪召娟. 临床与病理杂志. 2016(12)
[7]老年住院男性2型糖尿病患者并发症发生情况的调查研究[J]. 胡鲜云,韩晓菲,阚芳芳,刘敏燕,田慧. 中国糖尿病杂志. 2016(06)
[8]全球糖尿病疾病负担现状[J]. 侯清涛,李芸,李舍予,田浩明. 中国糖尿病杂志. 2016(01)
本文编号：2965028
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