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氟西汀对APP/PS1模型小鼠脑源性神经营养因子表达以及海马神经元和学习记忆力的影响

发布时间:2021-01-24 17:16
  目的:研究氟西汀(Fluoxetine, FLX)通过促进脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotropic Factor, BDNF)表达减少海马神经元凋亡从而改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力。方法:动物实验部分:选取16月龄APP/PS1模型鼠分为APP/PS1模型+氟西汀(10mg/kg/d)组(FLX)、APP/PS1模型+生理盐水组(NS)、同窝生同月龄野生型对照组(WT)。经氟西汀干预30d及60d采集小鼠血液用酶联吸附方法(Enzyme-linked immunosorbent assay, Elisa)测血清BDNF浓度及60后海马区BDNF浓度。所有组小鼠经Morris水迷宫行为学检测。尼氏染色对海马区神经元半定量计数及形态学比较、TUNEL凋亡染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验部分:细胞培养及分组:将SH-SY5Y细胞随机分为4组:正常组、Ap组、氟西汀组和氟西汀+Ap组。正常组SH-SY5Y细胞继续以DMH DMH养液培养48h。Ap组、氟西汀组、氟西汀+Ap分别加入含Ap10μmol/L、氟西汀100 nmol/L、氟西汀100 nmo... 

【文章来源】:重庆医科大学重庆市

【文章页数】:50 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

氟西汀对APP/PS1模型小鼠脑源性神经营养因子表达以及海马神经元和学习记忆力的影响


图2脑巧性神经营养因子浓度??Fiure?2?Bram-Derived?Neurotroic?Fac化r?concentration??

阿尔茨海默病,模型小鼠,细胞,核碎裂


Figure?4?Effect?of?fluoxetine?on?the?apoptosis?in?the?hippocampal?neurons?in?the?aged??Alzheimer’s?disease?mice?(CA3)??宙注:图4A为各组小鼠海马DG医、CA2旺和CA3圧的巧亡细胞。巧亡细胞核深染呈標黑??色,细胞核染色较正常细胞染色深,由于部分細胞巧亡时神经细胞核碎裂DNA可參逢到胞??浆,所W存在少量细胞胞浆也有着色?箭头指示巧亡细胞?标尺:10?pm.??25??

保护作用,细胞的,培养基,百分比


图6氣西汀对SH-SY5Y细胞的保护作用??Figure6?Fluoxetine?has?a?pro化ctive?effect?on?human?SH-SY5Y?cells??困注;(图6)经加入氣西汀100?n動化DMEM培养基48?h后,A西汗组巧亡细胞阳性百分比较??对照组减少,同时氣西汀100?nmol/L+ApiO?pmol/LDMEM培养基培养48?h后巧t细胞百分比较??Ap组明显减少,说明氣西汀化保护神经免受来自AP42的细胞毒性,(f<0.01,困4)??31??


本文编号:2997626

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