针刺调控NF-κB通路抑制视网膜小胶质细胞活性效应及机制研究

发布时间：2021-02-02 02:17

　　目的:感光细胞凋亡是视网膜退行性疾病的关键致病基础,视网膜小胶质细胞活化是促感光细胞凋亡的重要机制。通过建立MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞凋亡模型,探讨针刺抑制视网膜小胶质细胞活性阻断感光细胞凋亡进程的确切效应,及其调控NF-κB信号通路抑制视网膜小胶质细胞活化的关键机制,以探索针刺防治视网膜退行性疾病的作用靶点。方法:通过向大鼠腹腔注射MNU建立视网膜感光细胞凋亡模型,将其分为:正常组,模型组,维A组,针刺组,连续治疗14天。采用HE染色观察视网膜组织形态及视网膜0NL厚度变化;TUNEL法检测视网膜感光细胞凋亡情况;免疫荧光法检测视网膜小胶质细胞OX-42在视网膜中的表达;ELISA法测定视网膜IL-1β、TNF-α含量;Western blot法检测视网膜NF-κB P65、IκBα蛋白表达。结果:1.造模后通过HE染色观察发现感光细胞内外、节水肿,排列疏松、紊乱,细胞核肿胀,视网膜0NL厚度变薄;Tunel法染色示造模后光感受器层细胞凋亡数量增加,并在第3d达高峰,提示感光细胞发生凋亡;免疫荧光检测示造模后1d视网膜ONL开始出现视网膜小胶质细胞OX-42（+）,随时间推移逐渐... 

【文章来源】：成都中医药大学四川省

【文章页数】：85 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

不同时间点视网膜组织结构变化A:视网膜各层结构排列整齐B：造模后1d，光感受器细胞排列疏松，紊乱C：造模后3d，视网膜ONL变薄，细胞间隙增宽D:造模后5d，光感受器细胞结构不清E：造模后7d，ONL显著变薄（箭头所指即为感光细胞）

阳性细胞核皱缩，染色质凝聚成致密块状（图4-B）；5d 后 ONL 可见 TUNEL 感光细胞凋亡开始减少，7d 时残留变薄的 ONL可见少量 TUNEL（+）凋亡细胞（见图 4-C、4-D）。ONLBONLAONL D图 4 不同时间点感光细胞凋亡情况 A：造模后 1d，视网膜 ONL 出现少量 TUNEL（+）细胞 B：3d 后 ONL 感光细胞凋亡增多，胞核皱缩，染色质凝聚；C、D 分别为造模后 5d、7d，ONL 变薄，感光细胞凋亡减少（箭头所指即为凋亡的感光细胞）ONL C图 3 不同时间点视网膜厚度变化视网膜ONL厚度

不同时间点视网膜厚度变化


本文编号：3013863