Apelin-13对氧诱导的视网膜病变模型鼠视网膜小胶质细胞的影响及相关机制研究

发布时间：2021-08-16 21:13

　　第一部分氧诱导视网膜病变（Oxygen-induced retinopathy,OIR）模型视网膜的形态学研究目的:建立OIR大鼠模型,观察OIR模型鼠的视网膜形态学和超微结构改变,为研究早产儿视网膜病变（Retinopathy of prematurity,ROP）的发病机制提供理论基础。方法:将出生后7天的Evans大鼠,随机分为正常对照组、OIR组,将OIR组大鼠置于密闭的有机玻璃容器中,100%湿医用氧吸入0.75升/分钟。5天后置于正常环境,在出生后的12、14和17天取材。用HE染色观察视网膜的形态学改变,电子显微镜观察超微结构的变化。ADP酶免疫化学法观察血管形态和分布。结果:正常对照组视网膜各层排列整齐,无或极少有血管内皮细胞突破视网膜内界膜,细胞排列规则;视网膜血管基本成熟,分布良好,可见分支血管。外节线粒体细长。OIR组视网膜神经节细胞层结构紊乱,间隙增宽,可见空泡,内、外核层细胞核减少,外节线粒体变短。大量血管内皮细胞突破视网膜内界膜,形成管腔。视网膜大血管进一步向外生长,可见大量新生血管,密度增加且分布无序。结论:缺氧诱发了鼠视网膜形态学以及血管形态、分布的改变... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：110 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

大鼠视网膜ADP酶染色铺片

突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞数#与P12比较，P<0.05；△与P14比较，P<0.05；

图 1-2 突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞数#与 P12 比较，P<0.05；△与 P14 比较，P<0.05；*与正常对照组比较，P<0.05(n=5)；Fig.1-2 The number of neovascular endothelial cells breaking thrthe inner limiting membrane of the retina. #P<0.05P12;△ P<0.05 vs. P14;*P<0.05 vs. the control group.Datpresented as the mean ± S.D. (n=5 samples/group).

【参考文献】：
期刊论文
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[3]Apelin/APJ系统在心肌缺血-再灌注损伤中的保护作用[J]. 曾俊中,田国平.  国际心血管病杂志. 2015(01)
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[7]中国城市早产儿流行病学初步调查报告[J]. 中华医学会儿科学分会新生儿学组.  中国当代儿科杂志. 2005(01)

博士论文
[1]Basigin-2参与小胶质细胞调控氧诱导视网膜病变新生血管的生成[D]. 尹婕.第四军医大学 2017
[2]巨噬细胞集落刺激因子对氧诱导视网膜病变中小胶质细胞和血管化进程作用研究及机制探讨[D]. 蒋小爽.复旦大学 2013
[3]氧诱导视网膜病的基因表达谱及细胞分子生物学机制研究[D]. 胡宝洋.复旦大学 2004



本文编号：3346404