抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

发布时间：2021-08-28 20:18

　　目的建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨应用瞬时受体电位通道香草酸亚型4（TRPV4通道）抑制剂是否能够减轻脑缺血再灌注损伤诱导的血脑屏障（blood brain barrier, BBB）开放和可能机制。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;给予TRPV4抑制剂HC067047进行处理,Evans blue检测脑缺血再灌注后BBB通透性变化,Western bolt检测脑缺血组织中caveolin-1的表达水平。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注后,BBB通透性和脑缺血组织中caveolin-1的表达水平明显增加,给予TRPV4抑制剂HC067047后,其BBB通透性和caveolin-1的表达水平明显减少。结论 TRPV4通道抑制减轻脑缺血再灌注诱发的BBB开放,与减少caveolin-1的表达水平相关。 

【文章来源】：解剖科学进展. 2019,25(06)

【文章页数】：3 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 动物和试剂
    1.2 制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型
    1.3 实验分组和给药方法
    1.4 血脑屏障通透性的测定
    1.5 Western bolt法检测大鼠脑缺血组织中caveolin-1蛋白的表达
    1.6 统计学方法
2 结果
    2.1 TRPV4抑制剂HC067047对BBB通透性的影响
    2.2 TRPV4抑制剂HC067047对于大鼠局灶性脑缺血再灌注后caveolin-1表达的影响
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]TRPV4通道在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用[J]. 陆威成,马英杰,解辉,丁晓慧,苏秋香,邢海会,孟奕含,范佳,田佳航.  解剖科学进展. 2017(04)
[2]重组人生长停滞特异性蛋白6预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注PI3K/AKT的影响[J]. 韩一鸣,陆威成,丁晓慧,刘新,杨智航,郭丽,祁荣,解辉.  解剖科学进展. 2016(04)



本文编号：3369177