1,25-二羟维生素D 3 对小鼠急性结肠炎模型的干预研究

发布时间：2021-09-23 07:29

　　目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25（OH）₂D₃]对急性结肠炎小鼠肠道炎症、上皮细胞凋亡及核因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法将24只6～8周龄BALB/c雄性小鼠依据随机数字法分为对照组、模型组、干预组,每组8只。根据Cooper的经典方法,对照组小鼠自由饮用蒸馏水;模型组和干预组小鼠自由饮用3%葡萄糖酸钠溶液7 d,建立小鼠急性结肠炎模型。对照组和模型组小鼠予无菌磷酸盐缓冲液,干预组小鼠给予维生素D₃于第1、3、5、7天灌胃。留取肠黏膜,苏木精-伊红染色观察肠黏膜组织病理情况;采用逆转录-聚合酶链反应测定小鼠远端结肠组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达;采用免疫组织化学法分析结肠组织NF-κB、胱天蛋白酶-3（caspase-3）表达。结果模型组和干预组小鼠疾病活动指数高于对照组[4. 83（1. 08,16. 75）、5. 17（1. 00,14. 42）比0. 67（0. 42,0. 92）]（P <0. 05）,但模型组与干预组比较差异无统计学意义（P> 0. 05）。对照组镜... 

【文章来源】：医学综述. 2020,26(03)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

对照组(1a)、模型组(1b)及干预组(1c)小鼠结肠长度

对照组、模型组及干预组TNF-αmRNA相对表达量分别为1.00±0.00、2.85±0.08、2.74±0.06，三组间比较差异有统计学意义(F=989.112,P<0.01)，模型组及干预组TNF-αmRNA表达水平显著高于对照组(t=39.147、54.129，均P<0.01)，而干预组TNF-αmRNA表达与模型组比较差异无统计学意义(t=1.925,P=0.127)。2.5 1,25(OH)2D3对凋亡途径的影响

约1/4的炎症性肠病患者在20岁前被诊断[14]。儿童炎症性肠病的发生率逐年升高，其肠道外并发症、营养不良等发生风险较成人更为显著。研究发现，炎症性肠病患者存在不同程度的维生素D缺乏，在儿童炎症性肠病患者中更为明显。额外补充维生素D能否作为一种新的治疗手段仍不确定。DSS诱导的结肠炎小鼠模型与人类溃疡性结肠炎患者临床表现及组织病理损伤类似，包括食欲下降、体重减轻、腹泻、便血、炎症细胞浸润、腺体萎缩等[15-16]。因此，本研究利用DSS结肠炎小鼠作为研究模型。本研究结果显示，模型组和干预组DAI高于对照组，与既往研究一致[17]。对比结肠长度，模型组较对照组显著缩短，而干预组较模型组改善。本研究通过HE染色镜检发现，模型组结肠组织病理可见炎症细胞浸润、腺体萎缩，部分可见淋巴滤泡形成等，干预组和模型组组织病理评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。因此，建模成功。同时，本研究结果提示，干预组结肠组织也可见结肠炎表现，但严重程度较模型组低，与之前的研究一致[18]，表明1,25(OH)2D3可以改善DSS诱导的结肠炎小鼠DAI及结肠组织病理炎症表现。

【参考文献】：
期刊论文
[1]Vitamin D therapy in children with inflammatory bowel disease: A systematic review[J]. Tarah Rigterink,Laura Appleton,Andrew S Day.  World Journal of Clinical Pediatrics. 2019(01)
[2]新生儿坏死性小肠结肠炎致病高危因素及预后状况分析[J]. 陆田田.  医学临床研究. 2018 (09)
[3]新生儿坏死性小肠结肠炎预防的研究进展[J]. 郭婧,梁东梅,周露露,李培法.  医学综述. 2016(18)
[4]1,25（OH）2D3在急性心肌梗死患者中的表达及其与血清hs-CRP、MMP-9的关系[J]. 宫武装,薛慧芳,陈宁,白波.  医学综述. 2015(14)



本文编号：3405298