Orai1/CRACM1在内毒素引起钙超载中的机制研究

发布时间：2021-10-26 21:16

　　细菌内毒素（Endotoxin）是革兰氏阴性细菌（GNB）细胞壁外膜层的主要组分,其主要化学成分是脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）。内毒素是强致炎因子,在血管内皮细胞受损和/或功能异常过程中起了重要作用。内毒素诱导内皮细胞程序性死亡或凋亡被认为是脓毒症及其并发症形成过程中的重要事件。钙离子作为重要的第二信使,参与许多决定细胞生死的病理生理过程。细胞内钙离子代谢异常、钙稳态失调是烧（创）伤后造成组织缺血再灌注损伤（Ischemia-Reperfusion Injury）的主要原因之一,是造成细胞损伤、死亡的常见现象。近来研究表明,钙池可控性钙内流（Store-Operated Calcium （SOC） Eentry, SOCE）是许多非兴奋性细胞外钙离子内流的主要机制。细胞膜蛋白,Orai1/CRACM1是SOC/CRAC钙通道的核心成分,它对SOC/CRAC钙通道活化起关键作用。本课题组前期工作研究发现,细菌内毒素刺激血管内皮细胞SOC钙通道蛋白如Orai1/CRACM1、STIM等表达增高,并诱导细胞钙内流,初步提示细菌内毒素对SOC钙通道活化及细胞钙内流存... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】：122 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
摘要
Abstract
英文缩略语说明
前言
材料和方法
    一、材料
    二、实验方法
    三、统计学处理
实验结果
    一、细菌内毒素刺激血管内皮细胞钙稳态失调
    二、Orail/CRACMI、STIMI介导SOCE参与调节LPS引起 钙稳态失调与细胞凋亡
    三、Btk、PLCγ介导的ROCE与Orail/CARCMI、STIMI介 导SOCE的协同与关联
    四 抑制Oaril和PLC-γ可减轻LPS引起小鼠的肺损伤和细 胞凋亡
讨论
结论
参考文献
文献综述一 钙池操纵的钙通道与炎症反应
    参考文献
文献综述二 钙信号与程序性细胞死亡
    参考文献
在读期间论文发表、获奖情况


【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3460205