2型固有淋巴细胞主导的小鼠呼吸道变应性炎症模型的建立

发布时间：2021-11-22 18:36

　　【目的】应用野生型C57BL/6小鼠和T/B细胞缺陷的Rag1-/-小鼠建立以2型固有淋巴细胞（ILC2）为主导的小鼠呼吸道变应性炎症模型。【方法】分别将雌性C57BL/6小鼠和Rag1-/-小鼠随机平均分为对照组和实验组,并分别于第1、3、5天经气道滴注给予20μL ddH2O或含1μg IL-33的ddH2O。第6天处死小鼠后收集肺泡灌洗液和肺组织,通过病理染色及流式检测炎症细胞浸润,通过酶联免疫吸附实验检测细胞因子水平及应用流式检测ILC2水平。【结果】C57BL/6和Rag1-/-模型组小鼠较对照组小鼠均表现出显著的以嗜酸性粒细胞浸润为主的肺部炎症（P <0.05）和气道杯状细胞化生（P <0.05）。支气管灌洗液中嗜酸性粒细胞（P <0.05）和嗜中性粒细胞（P <0.05）的数量,以及Th2型细胞因子IL-5（P <0.05）和IL-13（P <0.05）的表达水平也显著升高。此外,肺组织中ILC2的水平均较对照组明显升高（P <0.05）。【结论】本研究成功地在C57BL/6小鼠和Rag1-/-小鼠中建立了以ILC2为主导的小鼠呼... 

【文章来源】：中山大学学报(医学版). 2019,40(06)北大核心CSCD

【文章页数】：9 页

【部分图文】：

建立ILC2介导的小鼠呼吸道变应性炎症模型的流程示意图

由于IL-33可诱导ILC2的活化，我们进一步通过流式分析了小鼠肺组织中ILC2的表达水平。我们发现，无论是野生型C57BL/6小鼠还是T/B细胞缺陷的Rag1-/-小鼠，其在IL-33的作用下肺组织中ILC2的数量均可显著升高（图5）。不过野生型小鼠ILC2的水平远高于Rag1-/-小鼠，也提示T/B细胞免疫缺陷小鼠也影响ILC2的水平。我们的结果进一步揭示IL-33激发的肺部炎症组织浸润可由ILC2介导。图3 小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的数量

小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的数量


本文编号：3512240