氧化应激诱导的G2/M期阻滞中Hsp90α对Cyclin B1降解的调控机制

发布时间：2024-03-16 08:09

　　研究背景 氧化应激(Oxidative Stress)是由于机体受到各种有害刺激时,体内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)产生和消除之间出现不平衡所致,在多种疾病的发生、发展中起着重要作用。机体在正常状态下可产生少量ROS参与正常生理活动,同时体内存在清除自由基、抑制自由基反应的体系,保持自由基的产生和清除平衡。但在某些病理状态下,一旦平衡机制被破坏,体内显著增加的自由基可直接致机体损伤。在多种环境损伤和疾病中,ROS产生和消除之间的稳态失衡会引起氧化应激,并最终导致衰老、肿瘤发生、心血管疾病、神经退行性病变、风湿性关节炎和肺组织炎性病变等的发生。 热休克蛋白(heat shock proteins, HSPs),是指机体细胞的Hsp基因在应激原诱导下被激活,并高效表达的具有高度保守性质的一组蛋白质。Hsp可与多种蛋白形成复合体,参与蛋白的折叠与伸展、多聚复合体的组装。由于其在不改变靶蛋白结构的基础上发挥其调节靶蛋白的作用,故被称为“分子伴侣”(Molecular Chaperone)。Christians等根据其相对分子质量不同,将Hsps分成大分子...

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【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
    1. 实验材料
    2 实验方法
    3. 统计学处理
结果
    1. 500μM H₂O₂处理影响HepG2细胞活力
    2. 500μM H₂O₂刺激HepG2细胞24h可导致明显的G2/M期阻滞
    3. 氧化应激对胞内可溶性Hsp90α、Cyclin B1及CHIP蛋白水平的影响
    4. ShRNA干扰Hsp90α表达细胞株可导致明显的G2/M期阻滞
    5. 氧化应激对胞内可溶性Cyclin B1蛋白mRNA水平的影响
    6. 氧化应激下蛋白质合成抑制剂CHX对胞内可溶性的Cyclin B1蛋白水平的影响
    7. 氧化应激影响胞内可溶性的Hsp90α和Cyclin B1相互作用
    8. 氧化应激下胞内可溶性的Hsp90α和CHIP相互作用存在变化
    9. 氧化应激下胞内可溶性的CHIP和Cyclin B1相互作用存在变化
讨论
结论
全文总结
参考文献
硕士期间发表论文
致谢
统计学证明



本文编号：3929364