HSV-1通过活化PI3K/AKT和ERK MAPK信号通路诱导KSHV裂解性复制

发布时间：2024-04-27 02:32

　　背景：卡波济肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）感染与获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）相关的多种恶性肿瘤发病密切相关，这些肿瘤包括卡波济肉瘤（Kaposi’s sarcoma，KS），原发性渗出性淋巴瘤（primary effusion lymphoma，PEL）和多中心卡斯特莱曼病（multicentric Castleman’s disease，MCD）。KSHV裂解性复制的调控对于KS的发生和发展至关重要。课题组先前的研究发现，在PEL细胞中，单纯疱疹病毒1型（herpes simplex virus1，HSV-1）能够上调IL-10、IL-4的表达激活KSHV裂解性复制，但是详细的机制目前尚不清楚。 目的：本研究旨在深入探讨HSV-1激活KSHV裂解性复制的分子机制，对可能涉及到的信号通路进行一系列研究。 方法：运用Western blot检测JAK1/STAT3、JAK1/STAT6、PI3K/AKT和ERKMAPK信号通路中关键激酶的...

【文章页数】：76 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
常用缩略词中英文对照
中文摘要
Abstract
前言
第一部分 JAK1/STAT3 和 JAK1/STAT6 信号通路不参与 HSV-1 诱导的 KSHV 裂解性复制
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
第二部分 PI3K/AKT 信号通路在 HSV-1 激活 KSHV 复制中的作用
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
第三部分 ERK MAPK 信号通路在 HSV-1 激活 KSHV 复制中的作用
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
全文总结
参考文献
附录 1 试剂
附录 2 实验方法
综述
    参考文献
攻读学位期间发表文章情况
致谢



本文编号：3965226