“冠心V号”制剂对急性心肌梗死模型大鼠心室重构及炎症因子的影响

发布时间：2017-06-01 19:19

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【摘要】：目的:从AMI模型大鼠炎症因子表达的角度,探讨"冠心V号"制剂干预AMI后VR的机制及其不同剂型的作用比较。方法:SD大鼠80只选取7只作为空白对照组,其余均制成AMI模型。造模成功后按随机数字表法分为9组每组各7只。药物干预组给予其组别剂量浓度药物,非药物干预组给予生理盐水,28 d后检测各组大鼠超声心动图指标及血清IL-6、TNF-a的含量。结果:与模型组比较,各药物干预组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-a含量显著下降;与合剂中剂量组比较,颗粒剂大、中剂量组大鼠EF、FS明显升高,血清IL-6、TNF-a含量明显下降;与合剂小剂量组比较,颗粒剂大、中剂量组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-a含量明显下降。结论:"冠心V号"制剂能改善AMI模型大鼠心脏结构及心功能,并减少血清炎症因子的释放,这可能是其干预AMI后VR的机制之一,其颗粒剂比合剂在此方面有更为突出的优势。
【作者单位】： 南京中医药大学第三附属医院;
【关键词】： 冠心V号 急性心肌梗死 心室重构 白介素细胞- 肿瘤坏死因子-a
【基金】：南京市医学重点科技发展项目(201108005) 江苏省研究生创新工程计划项目(CXZZ13_06)
【分类号】：R285.5;R-332
【正文快照】： 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构(ventricular remodeling,VR)是心肌梗死后心肌组织结构、心室大小、形态、功能发生变化的病理生理过程,是心肌梗死后心功能进行性恶化的主要病理生理机制[1],其主要涉及炎症细胞因子过度表达、神经内分泌调节及氧化

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