Notch1蛋白高表达抑制破骨细胞增殖和分化

发布时间：2017-06-08 00:11

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【摘要】：目的探究体外培养条件下Notch1蛋白高表达对细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)诱导的骨髓源破骨细胞增殖分化的影响。方法体外培养Rosa-notch1转基因小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),采用RANKL和MCSF刺激BMSCs向破骨细胞方向分化。培养至第3天,实验组和对照组分别转染携带Cre重组酶和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒(Ad-Cre-GFP)和携带GFP的重组腺病毒(Ad-GFP),启动实验组Notch1高表达,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路成分(Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Delta1、Delta3、Delta4、Jagged1)、靶基因(Hes1)m RNA表达量以及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)在诱导后m RNA的表达量。采用TRAP染色法观察破骨细胞增殖分化情况。结果 TRAP染色显示实验组破骨细胞形成数量明显少于对照组(P0.05)。与对照组相比,实验组Notch1、Notch3、Jagged1、Delta3、Hes1 m RNA表达量明显增高(P0.05),TRAP的m RNA表达量明显降低(P0.05)。结论 Notch1高表达抑制RANKL和MCSF诱导的破骨细胞增殖分化。
【作者单位】： 口腔疾病研究国家重点实验室华西口腔医院(四川大学);
【关键词】： Notch 破骨细胞 骨髓间充质干细胞
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 牙槽骨吸收是各型牙周炎主要症状之一,牙槽骨吸收过程中破骨细胞的激活和功能亢进是关键环节,其增殖、分化受到Notch信号通路的调控[1-3]。研究破骨细胞增殖、分化过程中Notch信号通路调节作用,可以进一步了解牙槽骨吸收机制;抑制Notch信号通路可能成为治疗牙槽骨吸收提供新依

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本文编号：430745