RIP3介导的程序性坏死通路在LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型中的作用

发布时间：2017-06-24 21:06

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【摘要】：目的研究受体相互作用蛋白(RIP3)介导的程序性坏死通路在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤模型(ALI)中的作用。方法将野生小鼠和RIP3敲除小鼠各30只分为四组:(a)Control RIP3-KO,(b)LPS RIP3-KO,(c)Control RIP3-WT,(d)LPS RIP3-WT。每组各15只,脂多糖组(LPS组)经小鼠气管套管滴入30mg/kg LPS,对照组经气管套管滴入等体积磷酸盐缓冲液(PBS),然后观察比较四组小鼠肺部病理损伤,小鼠直肠温度和生存率,并检测小鼠肺组织冰冻切片中坏死细胞计数和肺泡灌洗液中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。结果 RIP3敲除后,小鼠肺部病理损伤减轻,低体温症状得到明显改善,且死亡率降低。冰冻切片显示的肺组织坏死细胞计数减少,且支气管肺泡灌洗液中HMGB1表达水平也降低。结论 RIP3敲除能一定程度保护小鼠免受LPS诱导的急性肺损伤,并能减少肺组织细胞坏死的发生。
【作者单位】： 湖北文理学院附属医院(襄阳市中心医院)麻醉科;
【关键词】： 急性肺损伤 RIP 坏死 程序性坏死
【分类号】：R563;R-332
【正文快照】： 关于程序性坏死通路在肺部疾病中的研究较少。有研究显示在LPS诱导的系统性血管炎症反应模型中,肺泡上皮细胞中RIP3蛋白表达增加,但程序性坏死通路的作用没有进一步研究[1]。前期研究发现,在LPS导致的ALI中RIP3,p-RIP3,MLKL这些程序性坏死通路的关键蛋白表达均增加。也有研究

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