黄芪多糖对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达及AI的影响

发布时间：2017-06-26 01:02

  本文关键词：黄芪多糖对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达及AI的影响，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:探讨黄芪多糖对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜P53、P65、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及细胞凋亡指数(AI)的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、维酶素片组(阳性药物,0.01 g/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(0.5、1.0 g/kg),除正常对照组外,其余各组复制PLGC模型。建模成功后,各给药组大鼠ig相应药物,正常对照组和模型对照组大鼠ig生理盐水,每天1次,连续8周。检测各组大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白的表达及AI,并观察胃黏膜病理变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组及各给药组大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达增强(P0.05),AI降低;胃黏膜有变薄、欠光滑、黏液减少等PLGC现象。与模型对照组比较,各给药组大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达减弱、AI升高,且黄芪多糖低、高剂量组上述指标变化较维酶素片组更为明显(P0.05);胃黏膜病理情况得到改善。与黄芪多糖低剂量组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达减弱、AI升高更为明显(P0.05)。结论:黄芪多糖可下调PLGC模型大鼠P53、P65、VEGF蛋白表达,降低AI,从而控制PLGC进展。
【作者单位】： 山东中医药大学第一临床医学院;山东省肿瘤医院外九科;
【关键词】： 黄芪多糖 胃癌前病变 细胞凋亡 基因突变 大鼠
【分类号】：R285.5;R-332
【正文快照】： *中医师,博士研究生。研究方向:中医内科学。E-mail:773808510@qq.com胃癌为消化道常见恶性肿瘤,其病死率居恶性肿瘤第2位[1]。以往研究认为,胃癌的发生与胃黏膜上皮细胞无限增殖所引起的细胞集聚、原癌基因激活及抑癌基因活性丧失有关[2]。据近年研究报道,胃癌患者不仅伴胃黏

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本文编号：484165