积雪草苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中PPAR-γ蛋白表达的影响

发布时间：2017-07-05 04:13

  本文关键词：积雪草苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中PPAR-γ蛋白表达的影响

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【摘要】：目的:考察积雪草苷对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(多奈哌齐片,1 mg/kg)和积雪草苷低、中、高剂量组(5、15、45 mg/kg),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠采用脑内注射β-淀粉样肽1-42(Aβ_(1-42))复制AD模型。假手术组和模型组大鼠ig等体积生理盐水,各给药组大鼠ig相应药物,每天1次,连续2周。采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间记忆能力;免疫组化检测海马组织中Aβ_(1-42)沉积情况;酶联免疫吸附法检测海马组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达;Western blot法检测海马组织中PPAR-γ蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠空间记忆能力减弱,表现为平均潜伏期延长、跨越原平台次数减少(P0.05或P0.01);海马组织中IL-6、TNF-α和PPAR-γ蛋白表达均增加,Aβ_(1-42)大量沉积(P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠空间记忆能力提高,表现为平均潜伏期缩短、跨越原平台次数增加(P0.05或P0.01);海马组织中IL-6和TNF-α表达减少,PPAR-γ蛋白表达增加,Aβ_(1-42)沉积减少(P0.01)。结论:积雪草苷可能通过促进海马组织PPAR-γ蛋白的表达和抑制炎症因子IL-6、TNF-α的表达来改善AD模型大鼠的空间记忆能力。
【作者单位】： 西南医科大学药学院药理教研室;西南医科大学教务处;西南医科大学附属中医院药剂科;
【关键词】： 积雪草苷 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 炎症因子 阿尔茨海默病 大鼠
【基金】：泸州市科技局-泸州医学院联合课题(No.2013LZLYJ52)
【分类号】：R277.7;R-332
【正文快照】： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是配体活化的核转录因子,具有调节糖脂代谢和抑制炎症基因表达的作用。PPAR-γ的激活能促进神经细胞的分化和成熟,参与神经细胞程序性凋亡过程,并且与神经细胞的炎症和氧化应激亦有关[1]。β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的炎症与氧化应激是引起

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2 孟丽琴;痰湿在代谢综合征中的作用及其与PPAR-γ的关系[D];广州中医药大学;2009年

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本文编号：520470