“益肾调督”法电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马炎性细胞因子的影响

发布时间：2017-07-07 09:01

  本文关键词：“益肾调督”法电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马炎性细胞因子的影响

  更多相关文章： 阿尔茨海默病 电针 星形胶质细胞 炎性细胞因子

【摘要】：目的:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种发病于老年期的原发性大脑退行性疾病,多隐匿起病,以进行性认知功能障碍和精神异常为主要临床表现。AD的确切病因与发病机制至今不明,但持续性炎性反应是AD形成与发展的重要机制之一。本课题采用微量注射法,向双侧大鼠海马微量注射Aβ1 42来制备AD大鼠模型,通过观察电针对AD模型大鼠行为学的改变、血清及脑内炎性因子的水平,来探讨星形胶质细胞在AD模型大鼠中的作用机制以及针刺干预的影响,以期为AD的针刺治疗提供新的依据。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。每组10只。用微量注射法向大鼠海马注射Aβ1 42制备AD大鼠模型,假手术组以生理盐水替代Aβ1 42进行微量注射。正常组、模型组、假手术组不做任何治疗;电针组在造模的基础上电针“百会”“肾俞”穴,采用连续波,频率5Hz,强度1mA,持续20min,一日一次,6天一个疗程,共2个疗程,疗程间休息一日。电针治疗结束后,(1)用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,(2)运用ELISA法检测血清中IL 10、IFN γ的水平,(3)运用免疫组化法、Western Blot法检测大鼠海马IL 10、IFN γ蛋白的表达变化,(4)采用荧光双标法检测大鼠海马星形胶质细胞GFAP+/IL 10+表达的变化。结果:(1)行为学观察:与模型组比较,电针组逃避潜伏期明显缩短(P0.01),通过平台次数明显增加(P0.05)。(2)血清炎性因子:与正常组比较,模型组IL 10明显减少(P0.01),IFN γ明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组IL 10明显升高(P0.01),IFN γ明显降低(P0.05)。(3)海马炎性因子:与正常组比较,模型组IL 10蛋白表达明显减少(P0.01),IFN γ蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,电针组IL 10蛋白表达明显升高(P0.01),IFN γ蛋白表达明显降低(P0.05)。(4)星形胶质细胞与炎性因子共定位表达:与正常组比较,模型组GFAP+/IL 10+表达显著升高(P0.05);与模型组比较,电针组GFAP+/IL 10+表达显著升高(P0.05)。结论:AD模型大鼠促炎因子IFN γ表达上调,抗炎因子IL 10表达下调:即存在抗炎因子/促炎因子表达失衡现象,同时伴随星形胶质细胞的激活;电针可以有效的改善AD大鼠的学习记忆能力,增加抗炎因子IL 10的表达,减少促炎因子IFN γ的表达,并且炎症因子的水平在脑中和血清中(中枢和外周)变化趋势相一致;同时激活星形胶质细胞表达抗炎性因子IL-10。提示星形胶质细胞的激活参与了AD的发生发展,介导了抗炎因子/促炎因子的失衡状态;电针干预可以下调促炎细胞因子的表达,上调抗炎因子的表达,并激活星形胶质细胞表达抗炎性因子,从而有效抑制AD炎症级联反应的发展,达到改善AD症状的目的。
【关键词】：阿尔茨海默病 电针 星形胶质细胞 炎性细胞因子
【学位授予单位】：湖北中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R245;R-332
【目录】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 英文缩略词对照表10-11
• 前言11-14
• 材料与方法14-22
• 1 实验材料14-15
• 2 实验方法15-21
• 3 统计方法21-22
• 结果22-30
• 1 电针对AD模型大鼠行为学的影响22-23
• 2 电针对各组大鼠血清炎性因子的影响23
• 3 电针对各组大鼠海马区IL-10、IFN-γ表达的影响23-26
• 4 电针对各组大鼠海马区IL-10、IFN-γ 蛋白水平表达的影响26-27
• 5 电针对各组大鼠星形胶质细胞与IL-10 共定位表达的影响27-30
• 讨论30-42
• 1 祖国医学对阿尔茨海默病的认识30-34
• 2 现代医学对阿尔茨海默病的认识34-37
• 3 动物模型选择依据37
• 4 选穴依据37
• 5 外周及中枢炎性因子与AD37-38
• 6 星形胶质细胞与AD神经炎症38-40
• 7“益肾调督”法电针治疗AD的机理探讨40-42
• 结语42-43
• 参考文献43-47
• 综述 神经炎性因子与阿尔茨海默病：从平衡阴阳的视角47-55
• 参考文献53-55
• 致谢55

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本文编号：529516