miRNA-101在大鼠MCAO模型中与凋亡相关因子jak2的调节关系研究

发布时间：2017-07-20 08:01

  本文关键词：miRNA-101在大鼠MCAO模型中与凋亡相关因子jak2的调节关系研究

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【摘要】：[研究目的]研究在大鼠MCAO模型中miRNA-101与凋亡相关因子jak2之间的调节关系。探讨miRNA-101在大鼠MCAO模型抗凋亡中发挥的作用。[方法]采用线栓法建立局灶性脑梗死模型,采用立体定向脑内注射的方法将miR-101 agomir或 miR-101 antagomir注射到大鼠侧脑室内,以调控miR-101的表达；用4NSS评分法,对术后24小时的大鼠进行神经功能评分；采用氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色的方法来评估梗死面积；采用免疫酶标染色法检测各组脑组织p-JAK2的表达；Real-time PCR检测miR-101、jak2mRNA的表达；Western Blot进一步检测脑组织内p-JAK2表达；Tunel检测细胞的凋亡数；使用SSPS20.0软件包处理数据结果。[结果]成功建立模型60例,每组15例。mNSS评分显示：各脑缺血组的mNSS评分均高于假手术组,激动剂组高于单纯脑梗死组,抑制剂组低于单纯脑梗死组,P0.05,差异具有统计学意义；TTC染色显示：假手术组无梗死灶出现,脑缺血组出现不同程度的梗死灶,梗死体积激动剂组大于单纯脑梗死组,抑制剂组小于单纯脑梗死组P0.05,差异具有统计学意义；mir-101表达情况：各脑缺血组的mir-101表达均高于假手术组,激动剂组高于单纯脑梗死组,抑制剂组低于脑梗死组,P0.05,差异具有统计学意义；jak2mRNA表达情况：脑缺血各组与假手术组相比,jak2mRNA表达出现不同程度的下降,激动剂组较单纯脑梗死组jak2mRNA表达下调,抑制剂组较单纯脑梗死组jak2mRNA表达上升, P0.05差异有统计学意义；Western blot检测p-jak2蛋白情况：脑梗死组、miRNA-101激动剂组较假手术组相比p-jak2表达下降,抑制剂组较脑梗死组p-jak2表达上升,miRNA激动剂组较单纯脑梗死组p-jak2表达下降,抑制剂组较单纯脑梗死组p-jak2表达上升,P0.05,差异具有统计学意义；酶标染色检测p-jak2蛋白情况：脑缺血各组与假手术组相比,p-jak2表达出现不同程度的下降,激动剂组较单纯脑梗死组p-jak2表达下调,抑制剂组较单纯脑梗死组p-jak2表达上升,P0.05差异有统计学意义；Tunel检测缺血半暗带细胞凋亡情况：假手术组镜下未见凋亡细胞,脑缺血组出现不同程度的细胞凋亡,细胞凋亡数激动剂组大于单纯脑梗死组,抑制剂组小于单纯脑梗死组P0.05,差异具有统计学意义。[结论]1.miR-101可以在脑组织中表达,且在脑缺血半暗带中表达明显增加；2.miR-101 agomir及miR-101 antagomir可以调节缺血脑组织中mir-101的表达；3.jak2可能为miR-101的靶蛋白,二者存在负向调节关系；4.jak2蛋白表达在缺血半暗带中出现变化,在脑缺血过程中jak2可能参与细胞凋亡的调节；5.miR-101在大鼠脑梗死过程中可能通过对jak2的调控作用参与细胞凋亡的调节；
【关键词】：脑梗死 大鼠MCAO模型 miR-101 jak2
【学位授予单位】：昆明医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R743.3;R-332
【目录】：

• 缩略词表5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-14
• 材料与方法14-35
• 结果35-46
• 讨论46-54
• 结论54-55
• 参考文献55-59
• 综述59-70
• 参考文献66-70
• 攻读学位期间发表的文章70-71
• 致谢71

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