丁苯酞对肌萎缩侧索硬化模型小鼠的生存期脊髓前角运动神经元Nrf2及HO-1表达

发布时间：2017-09-03 02:37

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【摘要】：目的探讨丁苯酞(NBP)对SOD1~(G93A)转基因小鼠的生存期及脊髓前角运动神经元Nrf2、HO-1表达的影响及机制。方法肌萎缩侧索硬化(ALS)模型SOD1~(G93A)转基因小鼠24只,随机分为NBP组(n=12雌雄各半)和安慰剂组(n=12雌雄各半)选同窝SOD1~(G93A)阴性小鼠作为阴性对照(n=12雌雄各半)。于6w龄起分别给予NBP组NBP 180mg·kg~(-1)·d~(-1),安慰剂组玉米油10mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,至终末期取材。观察两组的发病时间及生存期。通过甲苯胺蓝染色比较终末期两组小鼠脊髓前角运动神经元数目,通过免疫组织化学染色、蛋白印迹法观察干预前后脊髓前角Nrf2、HO-1的分布、表达情况。结果相比安慰剂组,NBP组可推迟转基因小鼠的发病时间(P0.05)显著延长小鼠生存期(P0.01);终末期残存的脊髓前角运动神经元数量明显增加(P0.01)。免疫组织化学染色结果显示,与安慰剂组相比,NBP组Nrf2在胞质内具有较强的免疫反应性差异有统计学意义(P=0.004)。NBP组HO-1在胞质内具有较强的免疫反应性差异无统计学意义(P=0.275)。蛋白印迹结果显示,相比安慰剂组,NBP组Nrf、HO-1蛋白的表达均明显增加(P均0.05)。结论NBP可以推迟SOD1~(G93A)转基因小鼠的发病时间并显著延长生存期,增加细胞质内Nrf2、HO-1的表达。
【作者单位】： 河北医科大学第二医院神经内科河北省神经病学重点实验室;
【关键词】： 丁苯酞 肌萎缩侧索硬化 SODGA转基因小鼠 Nrf HO- 氧化应激
【基金】：河北省自然科学基金(2011206176)
【分类号】：R744.8;R-332
【正文快照】： 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis;Nrf2(NFE2-related factor 2)是一种核转录因子,ALS)是一种慢性进行性神经变性疾病,主要累及大脑在细胞内发挥着重要的抵御氧化应激的作用[8]。它运动皮质、脑干和脊髓前角运动神经元,以上、下运动通过与抗氧化反应元件ARE(anti

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本文编号：782413