脓毒症和胆碱能抗炎通路模型的建立
本文关键词:脓毒症和胆碱能抗炎通路模型的建立
【摘要】:目的:建立巨噬细胞和BALB/c小鼠的脂多糖(LPS)脓毒症模型和GTS-21胆碱能抗炎通路模型。方法:RAW264.7和BALB/c小鼠用于观察不同剂量下LPS制作的脓毒症模型和GTS-21制作的胆碱能抗炎通路(CAP)模型。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,探索使细胞和小鼠存活时间大于24h,且肿瘤坏死因子(TNFα)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)达最高浓度时的LPS剂量。在此实验基础上寻找有效降低TNFα和HMGB1的最佳GTS-21剂量。结果:RAW264.7细胞模型构建时,脓毒症模型中TNFα和HMGB1表达最高的LPS剂量为50mg/ml,胆碱能抗炎通路模型中最佳GTS-21剂量6μg/ml。小鼠脓毒症模型中,LPS剂量为15mg/kg时,TNFα和HMGB1表达最高且小鼠存活24h,小鼠CAP模型最佳GTS-21剂量4mg/kg。结论:得出LPS小鼠脓毒症模型和GTS-21胆碱能抗炎通路模型的最佳用药剂量,为探索脓毒症和胆碱能抗炎通路的实验研究奠定基础。
【作者单位】: 武汉科技大学城市学院医学部;武汉大学中南医院重症医学科;
【关键词】: 内毒素 脓毒症 胆碱能抗炎通路 动物模型
【基金】:国家自然科学基金资助项目(编号:30972852)
【分类号】:R459.7;R-332
【正文快照】: 脓毒症是ICU病人最常见的致死原因之一。发生的机制与感染扩散入血导致炎症因子失控有关,如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素(interleukin,IL)-1b、高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1protein,HMGB1)表达失控[1,2]。失控的炎症反应最终导致
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,本文编号:879160
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