缺氧对肾素-血管紧张素系统影响的研究进展

发布时间：2017-10-09 18:29

  本文关键词：缺氧对肾素-血管紧张素系统影响的研究进展

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【摘要】：缺氧是众多疾病和损伤发生发展过程中的中心环节,这些病理过程最终也可导致其组织器官的缺氧,并可进一步加重这些病理生理变化。机体缺氧时,体内肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,导致循环肾素活性、Ang II、ACE活性上调,从而引起局部组织器官的缺氧性疾病。RAS活性的增强与许多疾病及其所致脏器损害存在相关性,尤其是心血管疾病。近年来随着对RAS认识的加深,另一个重要调节轴(ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴)逐渐被揭示,该轴与RAS经典途径ACE/Ang II/AT1受体轴共同参与人体血压与血容量稳态的调控。本文以上述两条调节轴作为核心靶点,现将缺氧状态下对RAS的影响及RAS在缺氧相关疾病中的作用进行综述。
【作者单位】： 第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管病研究所;
【关键词】： 缺氧 肾素-血管紧张素系统 ACE/AngⅡ/AT受体轴 ACE/Ang-(-)/Mas轴
【基金】：国家卫生部卫生公益性行业科研专项(No.201002012)
【分类号】：R363
【正文快照】： 缺氧是导致机体器官损伤最为常见的病理因素,它可激活体内许多低氧诱导基因,对细胞和组织适应于缺氧具有重要意义。曾被视为内分泌系统的肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin System,RAS),经过一百多年的研究,目前被认为是双重(循环或局部/组织)或多重(内分泌、旁分泌和胞

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本文编号：1001740