N-乙酰半胱氨酸对氟诱导睾丸支持细胞内质网应激的作用

发布时间：2017-10-13 01:36

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【摘要】：目的探讨N-乙酰半胱氨酸对氟化钠(NaF)介导睾丸支持细胞内质网应激的抑制作用。方法将原代培养大鼠睾丸支持细胞进行分组:0μg/ml NaF(对照组)、6μg/ml NaF组、12μg/ml NaF组、24μg/ml NaF组、N-乙酰半胱氨酸(2 mmol/L NAC)组、6μg/ml NaF+2 mmol/L NAC组、12μg/ml NaF+2 mmol/L NAC组和24μg/ml NaF+2 mmol/L NAC组,各组以相应药物孵育24 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定各组细胞生长活性;荧光探针法分析各组细胞内活性氧(ROS)水平;免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激相关蛋白GRP78、PERK和CHOP的表达。结果 2 mmol/L NAC有效提高了细胞存活率(P0.01);NAC明显抑制了NaF介导的细胞内ROS水平的升高,与NaF组相比,各NAC组的ROS水平均显著降低(P0.01);NaF诱导内质网应激相关蛋白GRP78、PERK和CHOP表达明显上调,经2mmol/L NAC处理后,其有效拮抗了GRP78、PERK和CHOP蛋白表达的上调(P0.01)。结论 ROS激活了内质网应激相关信号通路,而NAC通过减少ROS的产生,拮抗了NaF介导的睾丸支持细胞内质网应激。
【作者单位】： 郑州大学公共卫生学院环境卫生学教研室;
【关键词】： N-乙酰半胱氨酸 氟化钠 睾丸支持细胞 内质网应激 ROS
【基金】：河南省教育厅科学技术研究重点项目(No.13A330735)
【分类号】：R3416
【正文快照】： 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是指细胞受到内外因素刺激时,内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白质过度累积以及Ca2+平衡紊乱的状态[1]。诱发ERS的因素有很多,如毒物、缺氧、氧自由基、酸中毒、营养物质缺乏、感染及高同型半胱氨酸等,均可引起应激损伤。近年来,有

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本文编号：1022125