氯胺酮雾化吸入对机械通气致肺损伤模型家兔SP-A及SOD、MPO的影响

发布时间：2017-10-17 14:17

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【摘要】：目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤(VIL-I)兔模型的保护作用机制。方法选取48只家兔,按随机数字表法分为自主呼吸组(C组)、呼吸机损伤模型组(V组)、0 9%氯化钠溶液雾化吸入组(NS组)和不同浓度氯胺酮处理组(分别为K1组、K2组和K3组),每组8只。除C组外,其他组均给予大潮气量通气(VT=40ml/kg)4h,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入容量为4ml/(kg·h)、浓度为12.5、25、50 mg/ml的氯胺酮或等量0.9%氯化钠溶液(持续10min)。连续监测平均动脉血压(MAP)、心率(HR)及气道峰压(P_(peak))、平台压(P_(plat))变化,每间隔1h测定动脉氧分压(PaO_2),计算PaO_2/FiO_2。持续通气4h后测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性和肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)水平。结果C组MAP及HR均较为稳定,V组、K组、NS组内随着通气时间的延长,MAP及HR呈不同程度下降,其中V组、NS组较K组下降更为显著,K组中K3组下降相对较少。C组通气过程中P_(peak)、P_(plat)相对稳定,V组、K组、NS组在通气过程中P_(peak)、P_(plat)均呈上升趋势,其中V组、NS组升高最为显著,与V组同一时点相比,K3组P_(peak)、P_(plat)显著降低(P0.05)。C组在整个实验过程中PaO_2/FiO_2无明显变化,其他各组PaO_2/FiO_2在呼吸机通气1h后均有所升高,通气2h后开始逐渐下降,通气4h时V组和NS组下降最为明显,K组下降程度比V组和NS组趋缓。通气4h时K1、K2组的PaO_2/FiO_2高于V组,但无统计学差异(P0.05),K3组显著高于V、NS、K1、K2组,差异均有统计学意义(均P0.05)。与C组比较,V组和NS组肺组织中SOD活性和SP-A水平降低,MPO活性升高(P0.05)。与V组比较,K3组肺组织中SOD活性和SP-A浓度升高,MPO活性降低,且差异均有统计学意义(均P0.05)。结论高浓度氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,该作用与氯胺酮雾化吸入减少肺表面物质的破坏、改善氧化应激反应有关。
【作者单位】： 中国人民解放军第98医院麻醉科;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室;
【关键词】： 雾化吸入 氯胺酮 机械通气 呼吸机相关性肺损伤
【基金】：南京军区科技创新课题(09MA009) 浙江省湖州市科技局自然科学基金项目(2009YSB20)
【分类号】：R-332;R563.8
【正文快照】： 机械通气所致肺损伤(ventilator-induced lung in- jury.VILI)是由机械通气诱发或者加重的急性肺损伤(acute lung injury,ALI),为机械通气的严重合并症之一,常导致患者原有肺部病情加重甚至引发肺外多系统 器官功能衰竭而死亡。目前,VILI的发病机制尚不清 楚,早期诊断困难,治

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本文编号：1049302