巴氯芬抑制CCI神经病理性疼痛模型大鼠DRG神经元上GABA_A受体功能

发布时间：2017-10-20 17:33

  本文关键词：巴氯芬抑制CCI神经病理性疼痛模型大鼠DRG神经元上GABA_A受体功能

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【摘要】：目的:观察巴氯芬干预前后GABAA受体γ2亚基在坐骨神经压榨性损伤(Chronic Constriction Injury,CCI)模型大鼠背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)神经元上的功能和表达变化。方法:制备CCI模型,热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期(Thermal Withdrawal Latency,TWL);以灌胃的方式给予CCI模型鼠巴氯芬干预14天,取大鼠L4~L6 DRG神经元进行膜片钳实验,观测巴氯芬干预前后CCI模型鼠DRG神经元GABA介导的内向电流变化;应用Western blot技术检测巴氯芬干预前后CCI模型鼠GABAA受体γ2亚基的表达变化。结果:(1)CCI模型大鼠的TWL比正常组明显缩短,巴氯芬干预组模型大鼠的TWL较CCI模型组明显延长(P0.05);(2)巴氯芬抑制CCI模型大鼠DRG神经元GABA介导的内向电流(P0.05);(3)CCI手术侧和手术对侧DRG神经元上GABAA受体γ2亚基的表达量下调(P0.05),但是磷酸化γ2亚基表达量上调(P0.05);巴氯芬干预后的GABAA受体γ2亚基表达量较CCI组下调,磷酸化的γ2亚基表达量较CCI组上调。结论:神经病理性痛状态下,GABAA受体γ2亚基发生磷酸化可能是GABA介导的突触前抑制作用减弱的原因之一,而巴氯芬可能通过磷酸化GABAA受体γ2亚基抑制GABAA受体功能。
【作者单位】： 石河子大学医学院生理学教研室 新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室;
【关键词】： 神经病理性痛 巴氯芬 γ-氨基丁酸 DRG 膜片钳 Western blot
【基金】：GABA介导的初级感觉传入突触前抑制在神经病理性疼痛中去抑制的机制研究*兵团优秀青年创新基金专项(2010JC33)
【分类号】：R-332;R402
【正文快照】： γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是神经系统中重要的抑制性神经递质,通过作用于配体门控离子通道型受体和G蛋白偶联型受体发挥抑制作用。GABAA受体与GABA结合后被激活,引起氯离子通道开放,大量Cl-外流,引起细胞膜去极化,形成突触前抑制作用[1],Zhu等人也发现GABAA受体

【参考文献】

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