大黄酸调控mTOR信号通路活性抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白表达的分子机制

发布时间：2017-10-23 22:24

  本文关键词：大黄酸调控mTOR信号通路活性抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白表达的分子机制

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【摘要】：目的:探讨大黄酸抑制饥饿诱导的肾小管上皮(NRK-52E)细胞自噬蛋白的作用和分子机制。方法:用Hank's平衡盐溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)诱导NRK-52E细胞产生饥饿状态,在干预后的各时间点(0,0.5,1,2,6 h),首先,检测细胞自噬标志性蛋白——哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)I/II的表达水平;其次,检测细胞哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)表达及其磷酸化水平(phosphorylated-m TOR Ser2448,p-m TOR S2448);然后,以大黄酸(5 mg·L-1)、HBSS(1 m L)以及m TOR抑制剂雷帕霉素(100 nmol·L-1)单独或联合干预,分别检测其LC3 I/II,m TOR,p-m TOR S2448蛋白表达水平的变化。结果:HBSS诱导NRK-52E细胞LC3II蛋白高表达、p-m TOR S2448蛋白低表达;大黄酸与HBSS联合干预可以逆转HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II和p-m TOR S2448蛋白表达水平;雷帕霉素与大黄酸、HBSS联合干预可以恢复HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II蛋白表达水平。结论:HBSS抑制m TOR信号通路活性而诱导肾小管上皮细胞发生自噬;大黄酸调控m TOR信号通路活性而抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白的表达,这可能就是其干预细胞自噬的作用和分子机制。
【作者单位】： 南京中医药大学肾病研究所;江苏省中医院;南京中医药大学附属医院肾内科;Department
【关键词】： 大黄酸 自噬 mTOR信号通路 肾小管上皮细胞 雷帕霉素
【基金】：国家自然科学基金面上项目(81373607) 江苏高校优势学科建设工程项目
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 3.Department of Molecular Signaling,University of Yamanashi,Japan Yamanashi 409-3898;4.南京大学医学院附属鼓楼医院中医科,江苏南京210008)自噬(autophagy)是真核细胞内一种溶酶体依赖性蛋白降解过程,主要分为巨自噬(macroautoph-agy)、微自噬(microautophagy)和分子伴

【参考文献】

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本文编号：1085684