自噬抑制剂促进缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡
发布时间:2017-11-12 02:32
本文关键词:自噬抑制剂促进缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡
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【摘要】:目的探讨抑制自噬后对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧诱导的促凋亡蛋白Bim、caspase-3表达的影响及低氧诱导因子1(HIF-1)的调控作用。方法体外培养1~3 d龄SD大鼠心肌细胞建立缺氧模型,检测缺氧0、2、4、8、14和24 h时自噬情况,取自噬显著升高的时间点细胞作为单纯缺氧组(anoxia组),缺氧前用10 mmol/L3-甲基腺嘌呤(3MA)预处理心肌细胞1h作为缺氧+3-甲基腺嘌呤组(anoxia+3MA组),设立正常对照组(control组)。倒置显微镜下观察各组心肌细胞的搏动频率和异常节律;全自动血液生化分析仪检测乳酸脱氢酶LDH的活性;Western blot检测各组中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Bim、caspase-3和HIF-1蛋白表达情况。结果抑制自噬后心肌细胞搏动频率明显减弱并可见异常节律、LDH释放增加(P0.05),同时Bim和caspase-3表达明显升高(P0.05);缺氧+3MA组中HIF-1蛋白表达明显低于单纯缺氧组(P0.05)。结论自噬抑制剂抑制自噬后导致缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡增加,HIF-1正调控缺氧诱导的自噬抵抗凋亡发挥心肌保护作用。
【作者单位】: 南昌大学第二附属医院心血管内科;南昌大学第二附属医院检验科;
【基金】:国家十二五科技支撑计划(2013BAI05B10)
【分类号】:R363
【正文快照】: 自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及受损细胞器运输到溶酶体进行消化降解的过程,是一种广泛存在的正常生理过程和防御机制。体内外实验均证实心肌缺血缺氧都能诱发细胞自噬发挥心肌保护作用[1-2]。然而,缺氧过程诱发自噬增强是否能通过下调促凋亡蛋白Bim
【参考文献】
中国期刊全文数据库 前1条
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【共引文献】
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本文编号:1173988
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