低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制

发布时间：2017-11-29 19:20

  本文关键词：低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制

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【摘要】：目的探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压(HPH)的发病机制。方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3~4级肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)。采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程。细胞传至3~6代后随机分为5组:正常对照组(N),低氧组(H),低氧+DMSO组(HD),低氧+SB203580组(HS),低氧+茴香霉素组(HA),其中N组继续5%CO2培养箱培养。其他组于低氧培养箱培养(5%CO2,2%O2,PO2:25~35mmHg),均培养60h。采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量。结果与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低(P0.05)。较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义(P0.01),H组和HD组间差异无统计学意义(P0.05),与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低(P0.01)。结论低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是(HPH)的发病机制。
【作者单位】： 浙江省立同德医院;温州医科大学;温州市人民医院;
【基金】：浙江省中医药重点学科建设计划项目(2012-XK-A28) 温州市科技计划一般项目(Y20120161) 温州市医药卫生科学研究项目(2013B03)
【分类号】：R363
【正文快照】： 低氧引起肺血管收缩(HPV)和肺血管结构重建(PVSR),导致低氧性肺动脉高压(HPH)的形成。Kv通道(电压门控性钾离子通道)是决定PASMCs静息膜电位的主要通道,因其具有显著的氧敏感性而参与HPH的形成和发展,并且阻力性PASMCs的Kv通道对肺动脉张力起重要作用[1]。HPH能够加剧慢性阻塞

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本文编号：1237850