细胞间黏附分子1通过活化MAPK通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化

发布时间：2017-12-05 15:39

  本文关键词：细胞间黏附分子1通过活化MAPK通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化

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【摘要】：本研究旨在探讨细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)调节小鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)向脂肪细胞分化的分子机制。分别将小鼠ICAM-1重组逆转录病毒MIGR1-ICAM-1和空载体逆转录病毒MIGR1感染小鼠间充质干细胞系C3H10T 1/2细胞,获得稳定高表达ICAM-1的C3H10T 1/2细胞(MIGR1-ICAM-1/MSC)和对照组细胞(MIGR1/MSC)。通过Western blot检测P38,ERK和JNK通路的活化情况,观察MIGR1-ICAM-1/MSC和MIGR1/MSC向脂肪细胞的诱导分化。实验组加入P38、ERK及JNK 3种信号通路抑制剂后进行培养并观察其成脂肪分化情况。以原位油红染色观察脂滴,应用real-time PCR检测成脂分化关键转录因子C/EBPα和PPARγmRNA的表达水平。结果显示,ICAM-1过表达可活化MSC的P38、ERK及JNK通路;原位油红染色及real-time PCR检测结果显示对ERK通路活化抑制可导致MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平上调,脂滴变大,脂肪数量增加(P0.01);阻断P38通路后MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγmRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数量更小、更少(P0.01)。结论:ICAM-1可能通过活化ERK信号通路抑制MSC的成脂分化,通过活化P38通路维持小鼠MSC成脂分化能力。
【作者单位】： 中国人民解放军第169医院检验科;军事医学科学院基础医学研究所细胞生物学研究室;天津医科大学总医院儿科;辽宁医学院沈阳军区总医院研究生培养基地;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(81371945,31070996,31171084);国家自然科学基金青年项目(81101342) 北京市自然科学基金面上项目(7132133)
【分类号】：R329.28
【正文快照】： 细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesionmolecule-1,ICAM-1)属黏附分子免疫球蛋白超家族(IgSF)成员,其广泛表达于造血细胞和免疫细胞表面,与造血发育和免疫应答密切相关[1]。间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)是一类具有免疫调节能力的成体干细胞。在免疫微环境

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本文编号：1255353